氧化應激：糖尿病周圍神經病變的幕後兇手

糖尿病併發症，都有一個共同的發病機制

——氧化應激。

「氧化應激」是咋回事？

在談「氧化應激」之前，首先要了解一個概念——「自由基」。

我們知道，所有物質都是由原子或分子組成，這些原子或分子中的電子需要配成對才能夠保持穩定。「自由基」是帶有不成對電子的原子、分子或基團（註：體內最多的是「氧自由基」），具有配對的傾向，因此，它的性質活潑且不穩定，會搶奪其它分子的電子，

對機體組織的細胞膜、血管壁甚至細胞核中的DNA造成損害。

產生自由基並不可怕，因為人體內有中和自由基的抗氧化系統。在正常生理情況下，體內「氧自由基」（又叫「活性氧」）的產生與抗氧化系統之間處於動態平衡狀態。

當機體遭受各種外源性和/或內源性的有害刺激而驟然產生大量活性氧，超出機體抗氧化系統的還原能力，致使體內「氧化」與「抗氧化」之間嚴重失衡、傾向於氧化的狀態叫「氧化應激反應（oxidative stress，OS）」。

 「氧化應激」是導致糖尿病及其併發症

的重要原因之一

諸多研究證實：

長期高血糖以及高遊離脂肪酸可以通過多種代謝途徑產生大量的自由基，誘導「氧化應激反應」，促進胰島β細胞凋亡、加重胰島素抵抗，導致糖尿病。

2001年美國紐約愛因斯坦醫學院糖尿病研究中心Brownlee教授提出了糖尿病慢性併發症的「共同土壤學說」，他認為，無論是糖尿病大血管（包括心腦血管及下肢血管）併發症，還是微血管（如腎臟、視網膜和神經）併發症，都有一個共同的發病機制——

氧化應激。

共同土壤學說

圖片來源：bbs.iiyi.com

抗氧化治療，

能有效防治糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變（DPN）是糖尿病最常見的慢性併發症之一，患病率高達60%，主要表現為對稱性四肢遠端感覺異常，如麻木、疼痛、感覺減退甚至缺失等等。

以往認為，糖尿病周圍神經病變的發生與長期高血糖的毒性作用、微血管病變以及神經營養因子缺乏有關。

目前認為，糖尿病周圍神經病變的發生是多重因素共同作用的結果，「氧化應激」在糖尿病周圍神經病變的發生、發展過程中起著非常重要的作用，也為臨床治療糖尿病周圍神經病變提供了一種新的思路。

抗氧化治療能有效降低機體內的氧化應激水平，抑制（細胞生物膜）脂質過氧化，從而有效防治和延緩糖尿病慢性併發症（尤其是神經病變併發症）的發生、發展。

「抗氧化應激」

是治療糖尿病併發症的新策略

隨著對糖尿病及其併發症發病機制研究的不斷深入，臨床上對於抗氧化治療的重視程度越來越高，治療策略也從傳統的三駕馬車（降糖、改善微循環、營養神經）調整為如今的四駕馬車（降糖、改善微循環、營養神經、抗氧化應激）。

α-硫辛酸是目前臨床最常用的強力抗氧化劑，具有很強的清除「自由基」的能力，可以有效阻斷氧化應激引起的神經損害，起到神經保護作用。

α-硫辛酸（商品名：唯依能）

與維生素 B12（商品名：彌可保）的作用不同，後者主要是對神經起到營養和修復作用，兩者不能相互替代。

目前大多採取這兩類藥物聯用，用以預防和治療糖尿病周圍神經病變，臨床效果非常明顯，不失為一種好的選擇。

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編輯：羅春燕

排版：瑞芝

圖源：部分來源於網路，侵刪

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