重大突破!美國研究發現大腦對雌激素反應可能影響女性骨質疏鬆
隨著年齡的變化,人體內的鈣開始流失,人的骨質開始越來越疏鬆,非常容易引起骨折等問題,而這也是引起老年人死亡的重要因素!為什麼人體會骨質疏鬆該流失呢?有沒有好的方法逆轉?美國加州大學最新研究也許可以回答這個問題。請大家點擊右邊+關注我們,學習更多健康知識促健康
打開今日頭條,查看更多圖片一、大腦可以控制女性骨密度
根據美國加州大學舊金山分校和加州大學洛杉磯分校的科學家的最新研究,大腦深處的一些腦細胞可能在控制女性骨密度方面起到驚人的作用。在2019年1月11日發表在Nature Communications上的一項研究中,研究人員表明阻斷來自這些細胞的一組特定信號導致雌性(但不是雄性)小鼠建立異常強壯的骨骼並使它們保持到老年,這增加了對預防或治療老年婦女的骨質疏鬆症新方法的希望。
二、研究產生的骨骼異常堅硬
研究資深作者Holly Ingraham博士說:「我們以骨骼專業的合作者表示,他們從來沒有見過這麼強壯的骨頭。」 「我們目前對身體如何控制骨骼生長的理解無法解釋這一點,這表明我們可能已經發現了一種全新的途徑,可用於改善老年婦女和骨骼脆弱的其他人的骨骼強度。」
三、老年化引起骨質疏鬆
全世界有超過2億人患有骨質疏鬆症,骨骼減弱到跌倒或甚至彎腰或咳嗽等輕微壓力都會引發骨折。在健康的個體中,骨組織不斷被回收 - 舊骨組織被分解並被新骨替代。隨著年齡的增長,這個周期傾向於骨質流失,導致我們的骨骼變得越來越多孔和脆弱。
四、更年期後女性容易骨質疏鬆
絕經後女性患骨質疏鬆症的風險特別高(美國和歐洲近三分之一的女性患骨骼功能減弱),因為性激素雌激素水平下降,通常會促進骨骼生長。
五、雌激素是調節女性功能重要原因
雌激素在女性體內起著很多作用,特別是在生殖調節中,但它在大腦中的功能仍然知之甚少。Ingraham實驗室長期以來一直試圖了解雌激素在大腦中的信號如何影響不同生命階段的女性新陳代謝,包括大腦區域中雌激素敏感的神經元如何稱為下丘腦平衡生存或繁殖所需的能量需求。
六、基因修正老鼠骨量急劇增加
他們的新研究始於當時的Ingraham實驗室博士後研究員,現在是加州大學洛杉磯分校的助理教授,Stephanie Correa博士發現遺傳性地刪除了下丘腦神經元中的雌激素受體蛋白,導致突變動物體重增加,並且變得不那麼活躍。Correa期望發現這些動物已經增加了額外的脂肪或獲得了肌肉,但這些並沒有解釋這些差異。為了找到額外體重的來源,她決定使用一種特別敏感的實驗室技術,這種技術也可以揭示骨密度的變化。令她驚訝的是,她發現她的重型老鼠真的骨頭非常大:動物的骨量增加了800%。
「我立刻被影響的大小所震驚。兩組根本沒有重疊,這是我從未見過的,」Correa說。「我們馬上知道這是一個改變遊戲規則的方向,也是一個新的,令人興奮的方向,可能會改善女性的健康狀況。」
七、突變動物的骨密度超越儀器檢查範圍
突變動物的超密骨也被證明是超強的。Ingraham說,當UCSF的骨科外科助理教授Aaron Fields博士等合作者通過粉碎這些骨頭來測試這些骨骼的機械強度時,他的設備幾乎失敗了。
八、弓狀核可能重要器官
在Correa搬到加州大學洛杉磯分校後,Ingraham實驗室的博士後研究員Candice Herber博士和William Krause博士帶頭進行了一系列實驗,這些實驗專註於僅有幾百個雌激素敏感的腦細胞 - 位於下丘腦稱為弓狀核 - 這似乎是造成骨密度急劇增加的原因。作者假設雌激素必須通常發出信號通知這些神經元能夠使能量遠離骨骼生長,但是刪除雌激素受體已經逆轉了這種轉變。
九、雄性的雌激素不影響骨質疏鬆
值得注意的是,干擾雄性小鼠中的弓狀雌激素信號傳導似乎沒有效果。「大多數神經科學家限制對雄性小鼠的研究,很少研究雌激素,這可能解釋了為什麼以前從未見過這種情況,」Ingraham說。「我一直對性激素如何使男性和女性的大腦不同感興趣,這是這些差異有多麼戲劇性的一個非常好的例子。」
十、突變動物老年一樣骨質堅硬
進一步的實驗表明,Ingraham和Correa的突變動物在老年時期保持了增強的骨密度。正常的雌性小鼠在20周齡時開始失去顯著的骨量,但突變體動物通過小滑鼠准將骨量維持在其生命的第二年,相當老化。
十一、骨質疏鬆甚至可以快速逆轉
值得注意的是,Herber和Krause甚至能夠在骨質疏鬆症的實驗模型中逆轉現有的骨質變性。由於實驗性降低血液雌激素,已經失去超過70%骨密度的雌性小鼠,弓狀雌激素受體的缺失導致骨密度在幾周內反彈50%。
Ingraham說,這些結果突出了雌激素在血液中發揮的相反作用,促進骨骼穩定,在下丘腦,它似乎可以抑制骨骼形成。「我們假設,在青春期後,女性大腦中的雌激素系統會積極地將資源從骨骼生長轉移到生殖等方面,這可能會導致女性隨著年齡的增長而骨骼衰弱的風險增加。」
十二、大腦可能是調節骨質疏鬆重要途徑
研究人員表示,目前研究中看到的增強骨骼生長的戲劇性模式不同於科學文獻中的任何內容,這表明Correa的偶然發現可能揭示了一種全新的生物學途徑,大腦通過該途徑調節骨密度。Ingraham及其同事正在研究這種腦 - 骨通訊是如何發生的,以及是否可以開發藥物來增強絕經後婦女的骨強度而不會對雌激素替代療法產生潛在的危險影響。
「這條新途徑具有很大的希望,因為它可以讓身體將新的骨骼形成轉變為超速狀態,」科雷亞說。
「我對這個結果充滿了看法,」英格拉哈姆補充道。「如果我們的下一個實驗表明,大腦會釋放一種能夠促進骨骼生長的新型循環因子,那麼我們就有可能開發出一種可以抵抗骨質疏鬆症的藥物。」
研究文章來源:https://www.ucsf.edu/
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