抗癌新思路！把腫瘤細胞變成脂肪細胞！

乾貨 | 靠譜 | 實用

作者：Michael

導 讀

乳腺癌一直折磨著數以千萬的乳腺癌患者，目前臨床診治乳腺癌，一般採用鉬靶拍攝加組織活檢來診斷乳腺癌，臨床治療一般採用手術切除、放療和化療。雖然目前對臨床常見的三大類乳腺癌均有相應配套的診治方案，但其治療效果仍差強人意，近日來自瑞典的一個研究團隊可以說是腦洞大開，竟然利用一種現有抗癌藥加治療糖尿病的藥物成功實現了乳腺癌細胞向脂肪細胞的轉變，這一研究的最新進展發表於近期的《Cancer Cell》雜誌。

在了解這一套「組合拳」之前我們先來認識一下這一「組合拳」的構成以及其內在的轉化機制。首先，此次研究人員使用的抗糖尿病藥物為rosiglitazone，這個抗糖尿病藥物具有一個很神奇的作用：當研究人員從乳腺癌小鼠身上分離出乳腺癌細胞後，對其施以rosiglitazone，結果研究人員驚奇地發現，這種抗糖尿病藥物竟然可與鼠源乳腺癌細胞表面一種叫做BMP2的蛋白分子結合，將乳腺癌細胞進一步轉化成脂肪細胞！

體外實驗成功了，但體內實驗卻困難重重，這是因為當癌細胞存於一個完整的生命體時，其還受到其他信號通路的調節，也就是「矛與盾」的影響，這裡的「矛」就是抗糖尿病藥物，促進乳腺癌細胞向脂肪細胞的轉化，而體內的「盾」我們還不太明確，研究人員利用RNA測序技術對乳腺癌細胞進行了測序，發現TGF-β信號在其中起到關鍵的調節作用，抑制癌細胞向脂肪細胞的轉化，因此，研究人員使用了另一種名為trametinib的抗癌藥，該葯於2013年被FDA批准上市，其本質為MEK抑製劑。

為了驗證這一「組合拳」在動物體內的作用，研究人員將染有綠色熒光蛋白的乳腺癌細胞注入小鼠體內，並確保腫瘤發生遠處轉移。隨後研究人員將這些腫瘤小鼠分為4組，分別為：trametinib rosiglitazone組、trametinib、rosiglitazone和對照組，在培養一段時間後研究人員對4組小鼠進行了分析。

單獨使用rosiglitazone的小鼠與對照組類似，腫瘤侵襲及其形態並沒有太大改善，單獨使用trametinib小鼠腫瘤組織明顯縮小，腫瘤侵襲力明顯減弱，但其作為一種上市的抗癌藥產生如此療效並不稀奇。而trametinib rosiglitazone組，腫瘤組織明顯弱小，侵襲力同樣減弱，但隨後的病理學分析結果令研究人員倍感驚喜：腫瘤細胞竟然真的轉化成了脂肪細胞！

這一發現真的令研究者驚掉下巴，看似毫不相關的兩種藥物竟然產生如此神奇的效果。研究人員將這套「組合拳」應用於人體腫瘤參試者當中，結果仍然得到類似的效果！這說明這一「矛盾」相剋的組合藥物聯合確實可以實現乳腺癌細胞向脂肪細胞的轉化，同時由於脂肪細胞並不具有再次分裂的能力，這一大大提高了這一組合使用的安全性。又可治療癌症，順便又豐了個胸，何樂而不為呢？！

參考文獻：

Junrong Wang, Christoph Hess,Gerhard Christofori. Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metas

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