發燒會改變免疫細胞，使其更容易感染病毒

眾所周知，發燒有助於增強我們的免疫細胞，上海的科學家有了新的證據來解釋這一現象。他們在小鼠身上發現，發燒會改變免疫細胞(如淋巴細胞)表面的蛋白質，使它們能夠更好地通過血管到達感染部位。他們的研究發表在1月15日的《免疫》雜誌上。

上海生物化學與細胞生物學研究所(SIBCB)教授、資深作者陳建峰表示:「發燒的一個好處是，它可以促進淋巴細胞向感染部位轉移，這樣在感染區域就會有更多的免疫細胞，從而消滅病原體。」

要感染，白細胞需要附著在血管上，然後轉移到受感染的組織或淋巴結。在這一過程中，被稱為整合素的分子在淋巴細胞表面表達。整合素是一種細胞黏附分子，在炎症過程中控制淋巴細胞的轉運。

Chen和同事發現，發燒會增加熱休克蛋白90 (heat shock protein 90, hsp90)在T淋巴細胞中的表達。這種蛋白質結合的一種整合素在lymphocytes-α4 integrins-which促進淋巴細胞的黏附到血管,最終加快遷移到感染的網站。

研究人員發現，發熱誘導的Hsp90與整合素尾結合，並誘導整合素激活。此外，一個Hsp90可以與兩個整合素結合，導致在淋巴細胞表面聚集整合素。因此，聚集的整合素激活了促進淋巴細胞遷移的信號通路。

「我們的發現表明，這種機制不僅適用於淋巴細胞，也適用於先天免疫細胞，如單核細胞，」陳說。「這是一個通用的機制,可以應用於很多不同的免疫細胞表達α4整合蛋白。」

該小組還利用細菌感染的動物研究和其他發熱模型來證實他們的發現。當Hsp90和整合素之間的通路被阻斷時，研究小鼠很快死亡。他們還發現這種機制是溫度特異性的。」在這篇文章中,我們找到了一半只能誘導溫度高於38.5°C,」陳先生說,解釋如何針對性和有效的機制,但是可逆的。

研究人員還認為，不僅僅是發燒，其他壓力也能誘導Hsp90的表達。「這就是為什麼我們認為在不同的情況下,如自身免疫性疾病和癌症,這Hsp90-α4整合素途徑可能參與,」陳說道。在自身免疫性疾病中，免疫細胞異常轉移到不同器官或組織可能導致疾病。「但如果你阻斷了這一途徑，你或許可以在慢性炎症或自身免疫性疾病中抑制免疫細胞的運輸，」他說。

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