動脈粥樣硬化調控新機制揭示

科技日報訊 （宋冬 記者張強）在各類心血管疾病中，以動脈粥樣硬化的危害最為嚴重。記者從軍事科學院軍事醫學研究院國家蛋白質科學中心（北京）獲悉，該中心張令強研究員領銜的科研團隊首次報道了酪蛋白激酶2相互作用蛋白1（CKIP-1）在動脈粥樣硬化過程中的保護性作用及分子機制，為探索動脈粥樣硬化過程防治新思路提供了科學依據。相關研究成果25日在國際著名學術期刊《自然·通訊》雜誌發表。

據了解，CKIP-1最初作為CK2激酶的結合蛋白而被發現，張令強團隊對此分子開展了近20年的深入研究，先後闡明了其在調控骨發育與骨質疏鬆症、心臟發育與心肌肥大、腫瘤發生髮展等過程中的重要作用。

張令強介紹，動脈粥樣硬化是一種慢性炎症疾病，其中低密度脂蛋白和巨噬細胞的作用尤為重要。在這項研究中，研究人員首先發現CKIP-1在心臟泡沫細胞形成過程中被顯著誘導表達，提示其可能參與泡沫細胞的調控，進一步的研究揭示CKIP-1抑制巨噬細胞對氧化低密度脂蛋白的攝取進而抑制泡沫細胞的形成。結合生物信息學分析和體內外生化實驗，研究人員發現在高脂誘導的動脈粥樣硬化小鼠模型中，敲除CKIP-1可顯著促進動脈斑塊的形成並增加斑塊的不穩定性和炎症反應，並通過骨髓移植構建嵌合鼠模型驗證CKIP-1缺陷引發的動脈粥樣硬化過程加重主要依賴於骨髓細胞的效應。因此，CKIP-1是動脈粥樣硬化發生早期應激響應的關鍵分子，它的上調對機體發揮了保護性作用。

據介紹，該研究發現了CKIP-1在調控巨噬細胞功能和動脈粥樣硬化過程發揮重要生物學功能，有助於加深對動脈粥樣硬化發生機理的認識。

（來源：科技日報）

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