科學家研究如何減緩衰老和治療衰老相關疾病的有效途徑：酶

這是日本神戶大學的研究人員在研究了D-氨基酸氧化酶（DAO）及其在細胞中的作用後得出的結論。

DAO代謝D-氨基酸，與其鏡像表親不同，L-氨基酸在哺乳動物生物學中僅存在少量存在。

因此，在最近的研究中，科學家對DAO在體內的影響知之甚少。

這一新發現表明，在代謝D-氨基酸的過程中，DAO產生活性氧（ROS），這是一組引起細胞應激的不穩定分子。

DNA損傷和ROS等壓力因子促使細胞衰老，這是一種不可逆轉的狀態，在這種狀態下它們無法再複製。

這一發現揭示了先前研究中缺失的一種分子機制，這種機制將ROS與細胞衰老和衰老聯繫起來。

ROS和細胞衰老

ROS是衰老生物學中的重要參與者，並且隨著年齡的增長趨於增加的許多疾病，例如帕金森氏症，阿爾茨海默氏症，糖尿病和許多癌症。

最近的研究增加了對衰老細胞在這種關係中的作用的理解。

進入一個不可逆轉的狀態，它不再能夠分裂和擴散，這並不一定會削弱細胞的變化和影響力。

早期研究表明細胞衰老對人類生物學的主要影響涉及預防癌症。僅限於衰老狀態，DNA損傷的細胞不能繁殖併產生腫瘤。

然而，從那時起，研究表明，衰老細胞在組織修復，傷口癒合，胚胎髮育和衰老中具有活性。

持續研究的一個主要焦點是可以觸發細胞進入不可逆狀態的各種壓力因素。

此外，人們越來越多地了解衰老相關的生物學變化和疾病如何影響ROS和衰老。

深入研究DAO的角色

在以前的工作中，神戶大學的研究人員發現，衰老會觸發腫瘤抑制分子p53，並激活DAO基因。

然而，他們指出，「研究沒有充分探討DAO與衰老之間的直接關係」。

在他們最近的調查中，研究人員通過將癌細胞暴露於低水平的「誘導DNA雙鏈斷裂的抗癌藥物」來誘導癌細胞衰老。

然而，他們發現，通過藥物或通過沉默其基因來降低DAO活性可減少衰老和ROS產生。

在另一個實驗中，他們使用DAO突變體，使其表現得像酶一樣。然而，這個版本的DAO既沒有產生ROS也沒有促進衰老。

研究小組認為，這證明了DAO作為一種酶製造ROS的能力，可以促進細胞衰老。

在進一步的實驗中，科學家們發現了其他途徑，這些途徑可以幫助DAO促進DNA損傷引發的衰老。

一個關鍵因素是轉運蛋白基因SLC52A1，它有助於提高輔酶黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的水平。

DAO需要供應FAD，SLC52A1通過增加FAD成分維生素 B-2 的可用性來確保這種供應。

研究人員對他們的研究結果的含義持謹慎態度。ROS並不總是壞人：他們也可以使健康受益。例如，低水平的ROS可以延長壽命，免疫系統需要它們來對抗感染。

也許正是ROS的過量產生導致問題並促使細胞壓力，疾病和衰老的平衡。在這方面，該研究確定了DAO以前未知的角色。

研究人員得出結論：

「我們的研究結果清楚地顯示了DAO作為DNA損傷誘導的衰老的啟動子的新功能，這可能為[D] - 氨基酸在各種生理和病理過程中的作用提供新的見解，包括衰老，癌症和衰老。」

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