腦出血的主要病理改變是怎樣的呢？

平時腦出血的病理病理改變，只有及時有效的治療才能避免併發症的產生。儘管腦出血的病理生理機制十分複雜，了解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。

在平時的生活中我們都對腦出血的危害很嚴重，在平時只要及時有效的治療是可以很好的預防腦出血的，腦出血的病理生理機制，只有這樣我們才能更好預防併發症的產生，下面我們就來看一下腦出血病理的病理改變有哪些，這樣才能更好的預防併發症的產生。腦出血的主要病理改變是怎樣的呢？

腦出血的主要病理改變

（1）出血部位：約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區；腦葉、腦幹及小腦齒狀核各占約10%。

腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈（42%）、基底動脈腦橋支（16%）、大腦後動脈丘腦支（15%）、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支（12%）、頂枕葉及顳葉白質分支（10%）等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙；丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊；腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

（2）病理檢查所見：出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室；出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝；丘腦下部和幕上腦幹等中線結構下移形成中心疝；如顱內壓極高或幕下腦幹和小腦大量出血可發生枕大孔疝；腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。

急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

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