What？胖瘦竟是由基因決定的？在體重面前我們真的無能為力嗎

日常生活中，我們常常發現有些人怎麼吃都不胖，有些人喝涼水都長肉，在一個家庭中，父母的胖瘦程度也往往與子女的胖瘦程度相似。

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於是有人認為，瘦人之所以比較瘦不是因為他們生活方式更健康，而是因為與胖人相比，他們沒有那些導致肥胖的基因。

消息一出，引起了很多人的討論。那麼，事實真的是這樣的嗎？基因與肥胖之間究竟有怎樣的關係呢？今天就讓我們詳細的了解一下！

如何判斷是否是肥胖？

BMI指數最常用于衡量肥胖的程度，作為大眾纖體指標，根據身高和體重進行計算：體質指數（BMI）=體重（kg）÷身高^2（m），對於亞洲人而言BMI在18.5-23.9內為正常體重，大於這個範圍為超重。

但是對於青少年、孕婦、身體虛弱的老人、運動員等不能簡單用BMI指數來評估，需要藉助體脂率測量、腰圍身高比、內臟脂肪測量等更加專業的工具來判斷肥胖程度。略微豐滿也不能簡單定義為肥胖，不要因為追求」骨感」，盲目減肥。

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肥胖會產生什麼影響？

肥胖可以導致心理或者生理上持續的倦怠感、虛弱、疲倦和注意力不集中等，對患者的社會交往、心理和正常生活造成不良影響。

根據引起肥胖的原因通常可以將肥胖分為慢性肥胖綜合症（CFS）以及疾病相關（癌症、感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病）的肥胖等類型，其中以癌症相關的肥胖(CRF)最為常見，肥胖癥狀可以在癌症患者完成治療後數年存在。

肥胖與基因有什麼關係？

單核苷酸多態性（SNP）代表著人群中相同基因座位的細微差別，是指DNA結構上的單鹼基改變，大約只有1%的人群中會產生這種突變。能夠產生功能的SNP一般出現在啟動子、內含子或非轉錄區域，調控相關蛋白的表達，進而影響肥胖的易感性。

肥胖的基因易感性不是單基因調節的結果，在CFS、CRF以及疾病相關的肥胖中，與肥胖相關的SNP位點主要出現在神經遞質調節、下丘腦-垂體-腎上腺軸調節、免疫介導的炎症反應通路中，TNF-α, IL1b, IL4 和 IL6 基因的SNP可以大大提高這些肥胖綜合症的易感性。

然而，對於不同的肥胖類型而言，SNP相關的基因位點是不一樣的：CFS和除癌症外其他疾病相關的肥胖有關的多態性基因位點有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而這些基因位點與CRF無關。

肥胖的發展一般是由於免疫失調引起的，因此與免疫相關的細胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多態性可以使肥胖加劇或使肥胖的持續時間增加。更重要的是，這些基因位點的多態性改變可以幫助預測人們是不是會有很大幾率罹患肥胖。

除了以上重要通路的基因與肥胖有關，一些其他基因也通過不同機制影響變胖的過程，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等。

如何正確看待基因與肥胖的關係？

對於目前基因與這三種典型肥胖之間關係的研究來說，只有大約七分之一的研究採用了大樣本（超過500人），絕大部分研究的統計效率有待確認。除此以外，實驗設計也存在一些問題，肥胖基因SNP的篩選通常是在人為的候選目標中進行的，並沒有進行人類全基因組範圍內篩選，因此可能存在較大誤差。

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肥胖的生活方式也具有生物學上的遺傳性：

母親的生活方式可能對孩子是否肥胖具有很大影響。這種遺傳模式不表現在編碼基因的DNA鹼基改變，而是基因的修飾和表達模式的改變。長期給予小鼠高脂肪飲食，可以使其肝臟和心臟細胞中的DNA甲基化水平發生成千上萬的改變，影響RNA轉錄、免疫應答和線粒體功能。這一改變可以通過母親傳給胎兒，並且可以持續影響至胎兒成年之後，增加罹患肥胖和糖尿病的風險。即便後代小鼠採取更加健康的飲食模式，這一影響也是存在的。

因此，單從基因層面的分析得出「肥胖是由基因決定的，健康的生活方式沒有影響」的結論是站不住腳的，健康的生活方式也很重要！

如何遠離肥胖？

1. 由於不良生活方式造成肥胖的，可以通過控制飲食、增加運動量的方式減肥，不可為了追求短期效果胡亂服用減肥藥物。

2. 由於相關疾病造成的肥胖以及診斷為慢性肥胖的患者應在醫生指導下進行減肥。

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3. 不斷優化健康的生活方式，家庭和下一代的健康從自己做起！

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