慢性淋巴細胞白血病奇異染色體揭秘

慢性淋巴細胞白血病是由奇異的染色體而導致形成的，下面就一起來揭秘染色體的秘密吧。

(1)13號染色體異常：近50%CLL患者有13號染色體長臂缺失。缺失部位多在13q12.3和13q14.3。13q12.3部位缺失，其缺失部位有乳腺癌易感基因(BRCA2)。在13q14.3部位缺失，缺失部位可影響到抑癌基因Rb-1(視網膜母細胞基因)，DBM(與阻止淋巴細胞惡變有關)，LEV1，LEV2和LEV5(與CLL發病有關)。

(2)12號染色體異常：12號染色體三體型異常在CLL，初期很少檢測到，多在CLL臨床病情進展或轉為淋巴瘤(Richter綜合征)時發現伴有12號染色體三體型的CLL細胞多有複雜型改變及不典型或幼淋細胞形態。提示三體12染色體異常與CLL病情惡化有關。12染色體三體型作用機制可能是通過對位於12q13和12q22之間的某些基因如mdm基因的影響而體現。

(3)11號染色體異常：近10%～20%CLL患者有11號染色體移位或缺失，伴有11號染色體異常者臨床發病年齡較輕(<55歲)，病程常表現為侵襲性。11號染色體異常可累及11q13，目前已認識到此部位包括腫瘤抑制基因-MEN-1(多發性內分泌腫瘤綜合征Ⅰ型)。最常見的11號染色體缺失在11q14-24之間，特別在11q22.3-23.1之間，在此部位中可能有腫瘤抑制基因RDX(多發性神經纖維瘤Ⅱ型腫瘤抑制基因同類物)和AIM(遺傳性共濟失調-毛細胞血管擴張症突變基因)，這兩種基因的功能與激活腫瘤抑制基因p53有關。p53基因具有調節細胞周期和維持基因穩定作用，其表達產物可使異常細胞進入細胞周期時被阻滯在S1期，便於異常細胞有更多的時間進行DNA修復，如細胞不能自行修復受損的DNA，則會自行凋亡。

(4)6號染色體異常：包括6號染色體短臂及長臂異常。6號染色體短臂異常目前尚未發現有相應特定基因功能改變。6q21-q24異常患者臨床常表現為幼淋細胞增多和侵襲性病程。此外，TNF-α(腫瘤壞死因子α)，和LY-α(淋巴a)其基因均位於6號染色體長臂，此兩種因子與促進CLL細胞增生，抑制正常淋巴細胞和骨髓細胞增生有關。

(5)14號染色體異常：常表現為易位。在CLL患者中少見，在淋巴瘤患者中多見t(11;14)(q13;q32)易位：在CLL中罕見。14 q32含有免疫球蛋白a重鏈同型開關基因，而11q13有細胞周期素D1基因(cyclic D1)t(11;14)，常見於外套型非霍奇金淋巴瘤。t(14：18)CLL患者罕見，常見於低度惡性濾泡型淋巴瘤。

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