類風濕性關節炎的發病機理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細菌、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。 其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。

(一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(Peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理 損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。

(二)病毒因素 RA與病毒，特別是EB病毒的關係是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高滴度的抗EB病毒--胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

(三)遺傳因素 本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該位點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。類風濕性關節炎患者1級親屬中患病的風險較普通人群高1.5倍。孿生子研究結果顯示，與類風濕性關節炎相關的各種因素中，遺傳因素佔50%～60%。

(四)性激素 研究表明RA發病率男女之比為1：2--4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。

寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者病前常無明顯誘因可查。

手指早上發硬警惕類風濕

醫學上將患者清晨出現關節部位的發緊和僵硬感稱為晨僵，晨僵是許多風濕病關節炎的表現之一，但在類風濕關節炎中最為突出，95％以上的類風濕關節炎患者會出現晨僵。近些年，類風濕關節炎成為一種高發的疾病，並且發病率較大且人群也很廣泛。其中手部出現晨僵的癥狀便是類風濕關節炎的典型癥狀之一。

醫師指出，一般類風濕關節炎最早的癥狀是關節尤其是雙手關節痛及壓痛，但有些患者晨僵的出現甚至比關節疼痛出現得更早，「所以晨僵往往是類風濕關節炎最早的信號。」醫師說。很多病人晨起後通過局部活動，炎性滲出物被逐漸吸收，癥狀就會緩解，而這也恰恰難以引起患者重視，從而錯過了早期發現的時機。

事實上，在生活中有不少人早晨起床之後都會發現自己的手部會出現不同程度的僵硬癥狀，有時甚至還伴有麻木。但大部分的人對此並沒有過於在意，殊不知手部晨僵卻隱藏著重大的疾病隱患。

有媒體報道，類風濕關節炎是造成我國人群喪失勞動力和致殘的主要原因之一，而防止殘廢關鍵是早期診斷和早期規範治療。因為類風濕關節炎早期病變是可治的，及時規範治療甚至可使病變發生逆轉。專家說，在該病起病的第一至兩年開始用藥和個體化治療，是阻止關節畸形、殘廢的關鍵。因此，如果患者能早期覺察「晨僵」，併到醫院做相關檢查，就能取得良好的治療效果。

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