嘉賓摘要集錦-2019腸道微生態與健康國際研討會

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導語:3月29-30日由生物谷主辦的「2019第五屆腸道微生態與健康研討會」將在上海隆重舉行，本屆會議主題為「從科學研究到臨床證據」，會議有專門針對腸道菌群臨床試驗、轉化應用的內容及臨床研究設計方法或思路，特邀請廈門大學附屬中山醫院【任建林 副院長】、上海交大醫學院附屬仁濟醫院消化科【冉志華 主任】、香港中文大學【於君 教授】、四川大學華西口腔醫學院【徐欣 教授】、南方醫科大學【陳鵬 教授】等一線嘉賓以臨床需求為導向，以臨床證據為抓手，推動腸道微生態研究的轉化。

以下是幾位嘉賓的摘要：

任建林 副院長

廈門大學附屬中山醫院

演講題目：腸道微生態診療——關鍵技術與臨床實踐

腸道微生態是一個新興的生命科學研究領域和健康產業，在2007年美國NIH開始啟動人類微生物組計劃，隨後許多國家也開始組織布局研究這一健康研究戰略高地，關於腸道微生態的研究愈發矚目。本課題組以廈門大學附屬中山醫院國家重點專科消化內科的學科布局出發，涉及炎症性腸病、肝病、消化系腫瘤、腸菌移植等，從腸道微生態與疾病、腸菌移植的臨床試驗和腸菌移植方式的探索三大方面，進一步探究腸道微生態與疾病間的關係、如何實現腸道微生態治療疾病的轉化及相關機制、以及探究腸菌移植個性化治療的前景。研究發現，在不同的疾病狀態下，腸道微生態菌群結構均發生了明顯的改變，甚至在疾病的不同階段，菌群結構的變化也不完全一致，其主要的菌群結構比例嚴重失調。而通過腸菌移植的方式，能夠較有效的進行疾病干預，尤其是潰瘍性結腸炎患者，在接受腸菌移植治療後臨床緩解率達75.1%，內鏡下黏膜癒合率達60%，且無明顯的不良反應，受體的腸道菌群在移植後向供體靠近，其代謝產物也發生明顯的變化。另外本課題組自主研發的腸菌膠囊及菌群凍存保護液，能有效的維持活菌的比例，更好的保證了腸菌移植的效率，為腸菌移植的臨床應用提供了新的移植方式。

冉志華

上海交大仁濟醫院

演講題目： 腸道微生物作為IBD治療的目標：我們是否已經作好準備？

重點介紹近年來腸道微生物的研究和微生物調節療法在IBD治療中的引用，包括利用微生物作為疾病嚴重程度和治療反應的指標。儘管大量的腸道微生物研究和新出現的證據支持腸道微生物參與疾病的發病機制，最近的發現，沒有單一的微生物被確定為一種病原體在ibd。對潰瘍性結腸炎和克羅恩病抗生素使用情況的回顧性研究和薈萃分析結果與長期結果是相互衝突的。同樣，益生菌在ibd治療中的應用仍然沒有定論；然而，一些令人鼓舞的結果正逐漸被報道，包括製備函有益細菌菌株的優化微生物混合物。糞便微生物移植（FMT）目前正成為一種更有前途的微生物調節ibd療法。

徐欣

四川大學華西口腔醫學院

演講題目：腸道微生物參與調控牙槽骨炎性吸收的作用與機制

牙槽骨炎性吸收主要包括根尖周病、牙周病，是引起我國中老年人牙痛、失牙的最主要原因，與心血管疾病、糖尿病等具有共同危險因素。絕經後骨質疏鬆不但影響全身長骨和椎骨代謝，對牙槽骨骨重建過程也有重要影響。絕經後婦女罹患根尖周炎、牙周炎更不易控制，是上述疾病的高危人群。近期研究表明，腸道菌群參與調控人體骨代謝，有望成為絕經後婦女根尖周炎、牙周炎防治的新靶點。我們通過構建實驗動物模型，系統研究了雌激素缺乏、腸道微生態與牙槽骨炎性吸收的交互作用機制，並對益生菌、天然藥物等常見腸道微生態調節製劑在防治牙槽骨炎性吸收過程中的作用進行了系統評估。研究發現，腸道微生態失衡，尤其是腸道產丁酸菌丰度降低，在雌激素缺乏背景下牙槽骨炎性吸收的發生髮展過程中起了關鍵作用。通過益生菌、黃連素等外源性干預手段，可有效恢復腸道微生態平衡，促進產丁酸菌富集，通過腸源性丁酸合成保護腸道黏膜屏障功能，降低全身與牙槽骨局部異常免疫反應，有效抑制由雌激素缺乏所誘導的牙槽骨炎性吸收。研究結果有利於深化對腸道菌群與口腔疾病交互作用的認識，有望為絕經後骨質疏鬆相關口腔頜面部骨疾病的防治提供新思路和途徑。

陳 鵬

南方醫科大學

演講題目：Gut microbiota and organ injury（腸道菌群與臟器損傷）

Gut microbiota has been recognized as a 「novel」 organ in the body and modulates multiple organs damage, including liver, lung, kidney, heart, brain etc.

We summarized the underlying mechanism in which how gut microbiota regulates extra-intestinal organ injury progression based on our findings. First, microbiota in the intestine could influence gut barrier integrity and further control microbial associate molecular pattern (MAMP) translocation. Translocated bacteria or their products may directly exert harmful effects. Second, intestinal bacterial metabolites could penetrate into the circulatory system and modulate redox balance of the host organ. For example, 1-phenyl-1,2-propanedione (PPD) derived from gut microbiota could exhaust hepatic glutathione (GSH) and sensitize liver to acetaminophen induced acute liver failure. Third, bacterial metabolites could also modulate host inflammatory responses. For example, granisetron (GA), a metabolite from gut microbiota could reduce p38 MAPK and Nf-kB activation, as well as NLRP3 inflammasome activation during LPS stimulation and further attenuate sepsis induced organ damage. These effects of gut microbiota provide mechanistic insights into the pathogenesis of organ damage in the context of multiply diseases development.

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大會聯繫人：

何春幸

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