高脂肪飲食會導致動脈增厚至細胞水平

動脈粥樣硬化是一個棘手的問題——動脈變得更厚更硬，這可能導致心臟病和中風，但目前還不清楚膽固醇是如何導致這種增厚的。膽固醇是一種微小的脂肪分子，在脂蛋白的幫助下在我們的血液中循環。血液中高水平低密度脂蛋白(LDLs)是動脈粥樣硬化的關鍵危險因素。一種稱為氧化LDLs的LDLs變體也可能導致動脈斑塊。Manuela Ayee與伊利諾斯大學的Irena Levitan合作，將在2019年3月2-6日在馬里蘭州巴爾的摩舉行的第63屆生物物理學會年會上展示他們關於這兩個ldl如何導致細胞水平增厚的研究。

膽固醇並非一無是處，它是細胞製造細胞膜和類固醇激素所必需的脂肪。當它通過我們的身體運輸時，它需要一個脂蛋白載體。ldl將膽固醇從肝臟運送到細胞，高密度脂蛋白(HDLs)將膽固醇返回到肝臟。低密度脂蛋白一直被認為是動脈粥樣硬化的原因，但最近的證據表明，氧化的低密度脂蛋白也是一個關鍵因素。Ayee和Levitan想知道是其中一個，還是兩個，ldl是主要問題。

Ayee和Levitan用正常均衡的飲食或「西方高脂肪飲食」餵養小鼠，這種飲食是為了反映快餐菜單上常見的脂肪、蛋白質和碳水化合物的水平。他們觀察到，食用後一種食物的老鼠很快就出現了動脈硬化，動脈硬化一直延伸到血管周圍的內皮細胞層。他們測量了這些小鼠體內LDLs和氧化LDLs的水平，這樣他們就可以在培養基中對人類內皮細胞施加相同濃度的LDLs，然後使用原子力顯微鏡對膜張力和細胞骨架剛度進行精確測量。

在培養過程中，與未添加脂蛋白的細胞相比，LDLs和氧化LDLs各自的生理水平在單獨添加時均引起細胞膜增厚和張力增加，並共同放大變化。

Ayee說:「讓我們驚訝的是，少量的氧化低密度脂蛋白會使細胞膜的結構變得更糟。」

他們的研究結果表明，飲食引起的血脂水平變化會從根本上破壞內皮細胞層的完整性。

Ayee總結說:「我們認為細胞膜水平的變化可能會導致動脈粥樣硬化的發生。」

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