你還在少吃膽固醇預防心臟病？錯了！這種食物才是心臟病罪魁禍首

現在很大一部分衛生專業人員似乎還將他們的建議建立在多年前已經過時的知識基礎之上，那就是膽固醇會增加心臟病風險，所以日常要減少膽固醇攝入，甚至連雞蛋都不建議吃，其實他們的方向是不正確的，現在很多研究將引起膽固醇升高的責任指向精製碳水化合物。

一、為什麼我們有膽固醇？

膽固醇是一種人類離開就無法生存的有機分子。它存在於體內每個細胞的膜中，有助於調節流動性和結構。膽固醇還用於製造類固醇激素，如睾酮、皮質醇、雌激素和維生素D的材料。

事實是，膽固醇非常重要，身體已經進化出許多非常複雜的機制，以確保我們總是有足夠的膽固醇。

我們體內的大部分膽固醇實際上是由我們自己的細胞產生的，身體中的每個細胞都會產生膽固醇。與我們生產的量相比，我們吃的膽固醇通常是次要的來源。

沒有膽固醇，人類（和其他動物）就不存在了。

二、動脈粥樣硬化引起心臟病

心臟是一種肌肉，可以產生推動血液循環血管系統的力量。心臟需要持續供應氧氣和燃料，並有自己的專用血液供應......冠狀動脈，圍繞心臟循環。

動脈粥樣硬化型心臟病是專業術語，它涉及在動脈壁內積聚的稱為「斑塊」的膽固醇填充結構。隨著時間的推移，這個斑塊變得越來越大，充滿了膽固醇、炎症細胞和各種組織損傷。

最終，當這個過程進展了幾十年時，這個斑塊就會破裂。當發生這種情況時，動脈血液會凝結。這種血凝塊可以阻塞冠狀動脈並阻止血液部分或完全流動，從而剝奪心臟的氧氣。除非凝塊很快被溶解或去除（例如通過緊急手術），否則心肌的一部分會死亡，永遠不會完全恢復，這就是所謂的心臟病發作，如果足夠嚴重，可能會導致死亡。

這種疾病實際上是世界上最常見的死亡原因，並且在過去的一個世紀中也是如此。因此，理解如何防止它的重要性不容小覷。

三、巨噬細胞吞噬膽固醇引起動脈粥樣硬化與心臟病

心臟疾病關鍵過程步驟是固醇（主要是膽固醇）發現其在動脈壁的內部的方式，然後由一個被稱為巨噬細胞細胞吃掉。

巨噬細胞是「吃掉」其他分子，細菌甚至其他細胞的細胞。它們是免疫系統的一部分，遍布身體的任何部位。

當膽固醇通過動脈壁並被巨噬細胞吞噬時，炎症反應開始，這進一步加劇了病情，並可能導致惡性循環。

心臟病實際上是一個非常複雜的過程，涉及各種其他因素......包括炎症和氧化應激。

但其中最重要的一點是，如果沒有膽固醇越過動脈壁並被巨噬細胞吞噬，心臟病就不會發生。

四、膽固醇通過脂蛋白來起作用

當人們談論心臟健康方面的「膽固醇」時，他們通常不會談論膽固醇本身。相反，它們指的是攜帶膽固醇的結構，稱為脂蛋白。

膽固醇是脂溶性的，它不能自己穿過血液。它就像一杯水中的油滴，它根本不會混合。出於這個原因，膽固醇被攜帶在脂蛋白的血流中，脂蛋白起載體載體的作用。脂蛋白還攜帶其他分子，如甘油三酯（脂肪），磷脂和脂溶性維生素。

脂蛋白基本上是富含脂肪和膽固醇的核心，以及含有稱為載脂蛋白的蛋白質的脂質膜。

五、高密度脂蛋白與低密度脂蛋白

有許多類型的脂蛋白，但最重要的兩種稱為LDL（低密度脂蛋白）和HDL（高密度脂蛋白）。

這些通常被稱為「壞」和「好」膽固醇，但這實際上是不準確的，所有膽固醇都是一樣的，它是不同的脂蛋白。

醫生常規測量的總膽固醇，LDL-c和HDL-c是指不同類型脂蛋白中攜帶的膽固醇含量。

具有高「總」膽固醇意味著你的血液中含有大量「膽固醇」，但它沒有說明它中含有哪種脂蛋白。 高LDL意味著血液中的大量膽固醇被包裝在LDL脂蛋白中，具有高HDL意味著其中許多包裝在HDL脂蛋白中。「總」膽固醇實際上是一種相當無用的標記，因為具有高HDL（保護性）一樣有助於高總膽固醇。

因此......了解心臟病確實不是膽固醇疾病，它是一種脂蛋白疾病至關重要。

六、LDL分型與粒子數

在你的血液中含有大量的「膽固醇」並不是一件壞事，除非這種膽固醇是在錯誤的脂蛋白中攜帶的。 要了解脂蛋白與心臟病有什麼關係，那麼我們需要開始研究更高級的標記，如LDL粒子數，事實上原因比「LDL =壞」複雜得多，因為LDL也要細分。

LDL的亞型，主要取決於大小，它們的尺寸通常被分類為「小而密LDL」或「大LDL」。研究表明，大多數小顆粒的人，稱為模式B，其心臟病風險比大多數大顆粒的稱為模式A的人高三倍。

然而，所有問題最重要的標誌是LDL顆粒（所謂的LDL顆粒數目，或LDL-P）的數量 ，當您考慮LDL粒子數時、它們的大小以及它們攜帶的膽固醇（LDL-c）的量變得毫無意義。

為了理解LDL-c，LDL尺寸和LDL-p是如何相互關聯的，想像一下你要用高爾夫球和網球填充一個桶。

桶是LDL（LDL-c）中含有的膽固醇總量，高爾夫球是小型LDL，而網球是大型LDL，球的總數是LDL粒子數。你可以用網球或高爾夫球填充桶，桶將儘可能充滿，但如果使用高爾夫球，桶中的球數將會更大。

LDL「膽固醇」是相同的...對於給定水平的LDL，具有更多小顆粒將意味著您將具有更高數量的顆粒，攜帶相同量的膽固醇。

你可以攜帶一定量的膽固醇在大量的小低密度脂蛋白的，或者你可以隨身攜帶在相同量低數量大LDL，小LDL不好的主要原因是因為LDL較少的人更容易產生更高的顆粒總數。

它不是驅動心臟病的小尺寸，而是具有小LDL的人往往具有更多數量的顆粒。換句話說，擁有大量小LDL是心臟病的標誌。

根據彼得博士在魁北克心臟研究，當LDL粒子數控制時，LDL大小無關緊要。

當使用LDL-c來確定心臟病風險時，一個大問題是LDL-c可能正常或低，同時仍然具有高LDL-p（顆粒數）。

儘管LDL-c和LDL-p通常是相關的，但有時它們不相關，這稱為不一致。

事實是，LDL-p在這裡真正重要。僅測量LDL-c可能會產生誤導，因為除非LDL-p也很高，否則它是無關緊要的。

還可以通過測量另一種稱為ApoB的標記來估計LDL-p。每個LDL脂蛋白顆粒具有一個ApoB蛋白（載脂蛋白B），因此數量越高，LDL顆粒數越高。

LDL粒子數是許多健康專業人員不了解並且很少被測量的「高級」風險因素。但是，它可能是心臟病最強和最重要的風險因素，它在病理過程中起著直接的作用。

七、LDL顆粒數量多增加心臟風險

如果沒有膽固醇在動脈壁之外找到它，就不會發生心臟病，膽固醇是「貨物」，而脂蛋白是「船」。你擁有的船越多，這些脂蛋白中的一些滲入動脈壁的可能性就越大。

因此，任何增加血液中LDL顆粒數量的因素都會增加患心臟病的風險。

八、精製碳水化合物和糖增加LDL顆粒數量

有趣的是，精製碳水化合物和糖似乎是增加LDL顆粒數的罪魁禍首。

一項研究表明，果糖和HFCS（果葡糖漿）大大增加了健康受試者血液中的甘油三酯和ApoB（LDL-p的標誌物）。 這種情況發生在短短2周內，使用的糖量與人們的平均消費量相似。

另一個有趣的事實是，低碳水化合物飲食往往會降低ApoB / LDL-p，這表明儘管它們可能會輕度升高LDL-c（平均而言通常不會發生），但它們的風險會降低心臟疾病。

如果我們看LDL-p或ApoB而不是LDL-c，那麼飲食和心臟病風險的圖片會發生巨大變化。

如果我們考慮這些標記，那麼心臟病主要由糖和精製碳水化合物驅動，而低碳水化合物飲食應該直接降低風險。

這在其他標誌物（血壓，炎症，血糖，甘油三酯，HDL 等）的改善方面是否重要尚不清楚。

九、總結

1、「總」膽固醇實際上是一種相當無用的標記；

2、要分清HDL與LDL的數量，總體而已LDL要低一點更好；

3、LDL脂蛋白顆粒數才是關鍵，是引起動脈粥樣硬化與心臟病關鍵；

4、測量ApoB蛋白（載脂蛋白B）估計LDL脂蛋白顆粒數是預防心臟病關鍵指標；

5、精製碳水化合物和糖似乎是增加LDL顆粒數的罪魁禍首，也是引起動脈粥樣硬化的關鍵。

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