科學家開發出對抗心臟病的特效藥葯

一種實驗性藥物在限制心臟病發作對心臟造成的損害方面顯示出了巨大的潛力。它的目標是一種在心肌細胞死亡中起核心作用的蛋白質。

對小鼠進行的試驗表明，這種藥物可以明顯減輕一種藥物對心臟的傷害。心臟病發作.

小分子藥物阻斷蛋白MAP4K4，它傳遞氧化應激信號，導致心肌細胞死亡和組織損傷。

來自英國倫敦帝國學院的首席研究員邁克爾·D·施耐德博士說：「沒有現有的治療方法，直接解決肌肉細胞死亡的問題，這將是心臟病治療的一場革命。」

Schneider和小組將他們的發現報告在紙現在刊登在雜誌上細胞幹細胞.

在那裡，他們還描述了他們是如何從人類心臟組織中生長出來的。幹細胞並開發了一種模擬「盤子里的心臟病」的方法來測試這種藥物。

心臟病發作和心力衰竭

心臟病發作是心肌梗死的通稱，這意味著由於缺乏氧氣和營養而導致心肌組織死亡。當血塊阻塞一條動脈，將富含營養和氧氣的血液輸送到心臟時，就會發生這種情況。

當他們得不到足夠的氧氣和營養，心臟細胞就會變得緊張，產生應力發出信號，最終死亡。

細胞的流失破壞了心臟的肌肉，導致心臟效率低下。這導致心力衰竭在這種情況下，心臟無法泵出足夠的血液來滿足身體的需要。

根據疾病控制和預防中心(CDC)的說法570萬成年人在美國有心力衰竭。

患有心力衰竭的人在日常活動中掙扎，很容易喘不過氣來。他們幾乎每時每刻都感到虛弱和疲憊，躺下時呼吸困難。其他癥狀包括體重增加和腳、腳踝、腿和胃腫脹。

由於藥物等藥物能使血液凝塊和支架保持動脈通暢，越來越多的人在心臟病發作中存活下來。這意味著患有心力衰竭的人數也在增加。

減少氧化應激引起的細胞死亡

這，這個，那，那個應力在血流恢復後也會出現心臟病發作在心肌中誘發的信號。

因此，雖然在心臟病發作後恢復血流是至關重要的，但也需要增加一些治療來限制這種「再灌注損傷」。科學家們尋找這樣的治療方法已經有一段時間了。

施耐德博士和他的團隊首先發現MAP4K4在心臟病發作過程中的作用，通過誘導氧化應力殺死心肌細胞。

在他們的研究中，他們發現MAP4K4在心力衰竭患者的心臟組織以及心臟病發作後的小鼠中都很活躍。

然後，他們設計了許多「高度選擇性」的MAP4K4小分子阻斷劑，並證明它們能有效地保護人類心肌細胞免受「致命的實驗性損傷」。

他們使用化學物質在心臟細胞和人類心肌組織中誘導氧化應激，這些組織是他們從人類誘導的多能幹細胞中生長出來的。

研究小組觀察了氧化應激如何激活MAP4K4，以及蛋白質水平的升高如何使心肌細胞對它更加敏感。另一方面，阻斷蛋白質可以保護細胞免受應激引起的死亡.

第一次在人體細胞上試驗藥物

在細胞實驗之後，科學家們選擇了一個候選小分子，並將其「用於進一步的小鼠概念驗證研究」。

研究小組發現，在恢復心臟血流量後1小時給予小鼠藥物，可以減少「超過50%」的再灌注損傷。

研究人員希望他們的發現將導致注射，醫生可以給即將進行球囊血管成形術的人注射，以便在心臟病發作後打開阻塞的動脈。

另一種可能是，這種藥物還可以幫助限制心臟病發作對心臟肌肉的損害，在無法迅速獲得恢復血液流動的治療的地區。

研究小組認為，由於他們用人類幹細胞研製的模型測試了這種藥物，因此在人體臨床試驗中取得成功的可能性很大。

"許多心臟藥物在臨床試驗中失敗的原因之一可能是它們在臨床前還沒有在人體細胞上測試過。使用人類細胞和動物可以使我們對我們前進的分子更有信心。「

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