心力衰竭：新葯可以延緩疾病，改善心臟功能

當心臟失去有效泵血的能力時，就會發生心力衰竭。目前的治療方法可以減緩或阻止病情惡化，但不能退步。現在，科學家們已經設計出了一種不僅可以抑制心力衰竭，而且還能提高心臟血液泵出能力的分子。

巴西和美國的研究人員開發和測試了這種實驗藥物，並將其命名為「samβA」，簡稱為「mitofusin 1-β2 PKC協會的選擇性拮抗劑」。

當研究人員把它給心力衰竭的大鼠時，這種分子不僅可以阻止疾病的進展，還可以通過提高心肌收縮的能力來降低病情的嚴重性。

雜誌自然通訊現在已經發布了紙研究人員是如何開發SAMβA並在小鼠心臟細胞和嚙齒動物模型上進行測試的心力衰竭.

「目前使用的藥物，」巴西聖保羅大學生物醫學科學研究所教授朱利奧·C·B·費雷拉(Julio C.B.Ferreira)說，「阻止了這種疾病的發展，但從未使其倒退。」

samβA通過阻斷Mfn 1蛋白與βⅡ蛋白激酶C(β2 PKC)之間的特定相互作用而發揮作用，而Mfn 1蛋白激酶C與βⅡ蛋白激酶C(β2 PKC)之間的相互作用使心肌細胞線粒體受損，導致細胞死亡。線粒體是細胞體內的微小隔間，使化學能細胞發揮作用和存活。

費雷拉教授解釋說：「我們證明，通過調節這種特定的相互作用，我們既可以阻止疾病的進展，又能使疾病倒退到一個不那麼嚴重的階段。」

心力衰竭及其原因

根據疾病控制和預防中心(CDC)的最新數據，2016年大約有570萬人在美國患有心力衰竭。

身體的器官和組織需要不斷的氧氣和營養豐富的血液供應，才能正常工作並保持健康。

當心臟泵血的能力不符合身體的需要時，就會產生心力衰竭。

在健康的心臟中，心臟肌肉收縮並泵入新鮮充氧的血液，從主動脈進入身體的其他部位。

在心力衰竭患者中，心臟肌肉虛弱或受損，不能完全收縮，留下一些血液流入器官內。

心力衰竭患者經常感到疲倦和疲勞，在日常生活中可能會感到呼吸急促。當他們躺下時，他們也會掙扎著呼吸，而且由於胃、腳踝、腳或腿的腫脹，他們也會增加體重。

心力衰竭最常見的原因是疾病和條件削弱或損害心臟。這些包括冠狀動脈疾病, 心臟病發作, 高血壓，和糖尿病.

山姆βA『是選擇性的』

衰竭心臟過度產生蛋白β2 PKC。巴西一些研究人員先前的研究表明，阻斷這種蛋白質可以改善心力衰竭患者的心臟功能。

然而，儘管他們使用的β2 PKC抑製劑改善了心臟功能，但它也阻止了蛋白質做其他有助於心臟的事情。

這項新的研究表明，SAMβA「更具選擇性」。它只阻斷一種特定的相互作用，即β2 PKC與Mfn 1的相互作用，即影響線粒體功能的作用。它不影響β2 PKC的其他交互作用。

為了證明這一點，研究小組對心力衰竭患者的細胞、嚙齒動物和心臟組織樣本進行了一系列測試。

結果表明，β2 PKC在線粒體外壁形成，並通過增加磷酸基團而改變Mfn 1的功能。這導致了「心臟衰竭時線粒體的碎裂和功能失調」，研究作者指出。

科學家們稱之為β2 pkc改變Mfn 1磷酸化的過程，這是「最常見「細胞中改變蛋白質功能的機制。

該研究小組對各種化合物進行了實驗，以尋找能夠阻止β2 PKC和Mfn 1之間這種相互作用的候選分子，以防止隨後對線粒體的損傷。

他們發現了六個可以阻斷β2 PKC-Mfn 1相互作用的分子，但其中只有SAMβA的作用方式不影響β2 PKC的其他相互作用。

使用人類心臟細胞進行的試驗表明，就像已經用於治療心力衰竭的藥物一樣，SAMβA可以抑制這種疾病的進展。

然而，與傳統治療方法不同的是，SAMβA自上世紀80年代以來就已經存在，它更進一步：它增強了心臟細胞收縮的能力，這對於有效地抽血是必不可少的。

研究人員觀察到SAMβA也減少了氧化標記物應力在心臟細胞里。氧化應力可觸發細胞死亡如果細胞無法抵禦它。

在最後一組測試中，研究小組通過引發心臟病發作而導致大鼠心力衰竭。不像老鼠安慰劑，接受SAMβA治療的患者停止出現心力衰竭癥狀，心功能得到改善。

為了取得臨床治療的進展，其他小組現在需要獨立測試這種分子。還有必要檢查它與其他心力衰竭藥物的配伍性。

"其他小組對我們的發現的驗證和複製對於開發用於治療心力衰竭的SAMβA的過程至關重要。我們將為此目的在私營和公共部門尋找合作夥伴。「

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