阜外醫院唐熠達等刊文稱，兩成甲減可見不對稱性室間隔肥厚

甲狀腺是人體的「發動機」，「發動機」損壞了，就會影響心血管健康。阜外醫院唐熠達和北醫三院祁雨等就甲狀腺功能減退症（甲減）對心肌肥厚的影響在本刊進行了闡述。

超兩成甲減患者出現病理性不對稱性室間隔肥厚，甲狀腺替代治療可逆轉

早在1980年，就有學者首次描述了甲減患者中出現的病理性不對稱性室間隔肥厚（ASH）。有研究經超聲心動圖證實，甲減患者中不對稱性室間隔肥厚的發生率不會超過24.7%。

也就是說，不是所有甲減患者會出現不對稱性室間隔肥厚。不過目前尚不清楚哪些患者更容易出現這種改變，甲狀腺功能減退持續時間和嚴重程度並不能解釋。

這類不對稱性室間隔肥厚患者絕大多數因甲減癥狀就診，無明顯心臟相關的主訴和體征，這些患者並無左心室流出道梗阻。

而當不對稱性室間隔肥厚導致流出道梗阻時，可出現胸痛，疼痛程度與梗阻程度相關。這種疼痛與心絞痛不易鑒別。

此外，甲狀腺激素替代治療可逆轉這種心肌肥厚改變，但這類患者是否應該進行激素替代治療仍有爭議。

甲狀腺激素或是指導肥厚型心肌病危險分層和治療潛在的指標

在肥厚型心肌病（HCM）患者中，甲狀腺功能或可成為指導 HCM 危險分層和治療潛在的檢測指標。

目前研究發現，促甲狀腺激素（TSH）處於正常高值的 HCM 患者較正常低值患者心室舒張功能障礙更為嚴重，發生心力衰竭的可能性更大，但目前仍缺乏大型的臨床研究進一步證實。

背後有機制：亞甲減和甲減患者死亡風險增加

具有生物活性的 T3 影響心肌幾個重要結構和功能蛋白基因編碼過程，對離子泵和酶有著廣泛的非基因組效應。

甲狀腺激素通過降低間質膠原而減少纖維化，通過重塑離子通道表達減少心律失常的發生和持續時間。已有研究發現甲減狀態能夠導致心室重塑和心臟功能的損傷。

還有臨床研究顯示，亞甲減和甲減患者死亡風險增加。

來源：祁雨，唐熠達. 甲狀腺功能減退症與心肌肥厚的研究進展. 中國循環雜誌, 2019, 34: 297-300.

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