已經發生腸化的萎縮性胃炎還可以逆轉嗎？
幽門螺桿菌胃炎是一種感染性疾病，幽門螺桿菌可以在人與人之間傳播，其感染多在兒童期獲得。
2015年頒布的「幽門螺桿菌胃炎京都全球共識」，將幽門螺桿菌感染誘發的胃炎列為感染性胃炎的第一條，並將其定義為一種感染性疾病。此後，2016年頒布的第五次歐洲相關共識及2017年頒布的第五次中國相關共識，均強調了幽門螺桿菌相關胃炎是一種感染性疾病。
幽門螺桿菌可以在人與人之間傳播，其傳播方式包括口-口傳播、糞-口傳播和胃-口傳播。研究發現幽門螺桿菌感染多在兒童期獲得，家庭是幽門螺桿菌最重要的傳播場所。幽門螺桿菌感染存在家庭聚集現象，家庭聚集現象也是導致幽門螺桿菌複發、再感染和根除失敗的重要原因之一。當家庭中的成年人存在幽門螺桿菌感染時，兒童的幽門螺桿菌感染風險將明顯增加。
家庭成員之間傳染幽門螺桿菌的可能危險因素：
擁擠的家庭生活環境、家庭中同胞數量多、不良的家庭生活習慣、居住環境衛生條件差、家庭受教育程度低、低家庭收入、低社會經濟水平、遺傳因素等。
什麼是慢性萎縮性胃炎？
胃黏膜萎縮分為生理性和病理性2種。生理性萎縮多與年老相關，表現為退行性變，屬於老年性改變，感染髮生率低，胃黏膜炎症不明顯，萎縮多不可逆。病理性萎縮常由於反覆胃黏膜炎症所致，部分萎縮可出現細胞異型增生，病理性萎縮最常見的病理改變是胃黏膜腸化生。
幽門螺桿菌感染可引起胃黏膜萎縮和腸化生，進而增加感染者胃癌發生風險。
幽門螺桿菌感染幾乎均會引起被感染者胃黏膜活動性炎症，其長期感染所致的炎症、免疫反應導致腺體損傷，進而引起胃黏膜萎縮/腸化生。
幽門螺桿菌胃炎通常由兒童期感染幽門螺桿菌後開始獲得，感染者最初表現慢性活動性淺表性炎症；經過數年或數十年的發展，隨著感染者年齡增長，胃炎逐漸進展，胃竇、胃體或全胃黏膜可出現固有腺體減少；胃黏膜固有腺體減少，而代之以纖維組織或纖維肌性組織或炎性細胞（即胃黏膜萎縮），或者胃黏膜腺體固有層部分或全部由腸上皮腺體組成，即胃黏膜的化生性萎縮（腸化生）。
腸化生是胃黏膜對持續性感染炎性反應的一種適應性現象，隨著胃黏膜萎縮的加重，不再適宜幽門螺桿菌定居，細菌逐漸減少或消失，伴隨著細菌的消失，胃黏膜慢性炎性反應逐漸減輕。但並非所有感染者都會發生胃黏膜萎縮和腸化生，宿主、環境和幽門螺桿菌因素的協同作用決定了幽門螺桿菌感染後相關性胃炎的類型和發展。
在從非萎縮性胃炎向萎縮性胃炎進展的過程中，胃黏膜經過一系列的病理過程變化逐漸進展，表現為從淺表、萎縮、腸化生以至發生胃癌的「Correa 」模式，幽門螺桿菌在這一演變過程中起到了啟動其發生和促進其發展的作用。平均每年約有2%~3%慢性胃炎發生進展，約有50%的幽門螺桿菌感染者在其一生中可能發生不同程度的萎縮性胃炎，其中約5%可能進展到重度萎縮性胃炎，約1%~2%的患者最終可能進展到胃癌。
治療幽門螺桿菌胃炎，除緩解患者相關癥狀，更重要的是降低感染者胃癌發生風險。
幽門螺桿菌胃炎缺乏特異性癥狀，患者癥狀的輕重與胃黏膜的病變程度沒有必然聯繫，患者可表現為上腹隱痛、不適、腹脹、反酸、燒灼等癥狀。對患者進行根除治療，一方面可緩解相關癥狀，消除胃黏膜炎性反應，另一方面更重要的是可以降低感染者胃癌發生風險。
根除幽門螺桿菌治療降低胃癌發生風險的程度，取決於根除治療時患者胃黏膜萎縮的嚴重程度和範圍，如果在感染者未發生胃黏膜萎縮前治療，幾乎可以完全預防腸型胃癌的發生。對於無癥狀個體在其胃黏膜仍處於非萎縮階段根除治療獲益最大，可有效預防幽門螺桿菌相關消化不良、消化性潰瘍和胃癌的發生。對於已經發生胃黏膜萎縮/腸化生的感染者其獲益降低，根除治療後可以抑制和延緩患者胃黏膜萎縮/腸化生的發展，部分萎縮可以逆轉，既往認為已經發生的腸化生通常很難逆轉。
近期已有研究顯示根除幽門螺桿菌可以逆轉胃黏膜萎縮和腸化
既往多數學者認為，根除幽門螺桿菌不能逆轉胃黏膜腸化生，但近年開始逐漸有學者提出，既往獲得的根除幽門螺桿菌治療不能逆轉胃黏膜腸化生的研究結果，可能與對患者觀察隨訪的時間不足夠長有關，如果延長對患者的觀察和隨訪時間，有可能可以觀察到患者腸化生的逆轉。
2018年發表的一項來自韓國隨訪期10年的前瞻性研究結果顯示：在患者接受了幽門螺桿菌根除治療後，獲得成功根除患者的胃黏膜萎縮和腸化生情況均獲得了顯著的改善；幽門螺桿菌根除組與幽門螺桿菌陰性組之間其胃黏膜萎縮程度在基線期存在的顯著差異，在隨訪的1年後消失，而兩組之間胃黏膜腸化生程度在基線期存在的顯著差異，分別在隨訪的5年後（胃竇）和3年後（胃體）消失。
根除幽門螺桿菌後，可以逆轉胃黏膜萎縮和腸化生這一研究結果的得出，為根除幽門螺桿菌可以降低胃癌發生風險提供了有力的證據，根除幽門螺桿菌治療是預防胃癌發生最重要的可控的預防策略。
作者：成大夫 來源：成大夫談消化
投稿郵箱：DDP@high-med.com
關注消化，攜手未來！
TAG:消化界 |