患有流感然後感染普通感冒的人最危險，病毒細菌可能一起破壞免疫

美國加利福尼亞大學聖地亞哥分校（加州大學聖地亞哥分校）的研究人員已經確定了引起炭疽、鼠疫和傷寒的細菌使用的機制，以避免身體正常免疫反應的檢測和破壞，從而導致危及生命的細菌感染。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、PKR蛋白激酶導致免疫系統失靈

用小鼠細胞進行的實驗室培養研究發現了一種叫做PKR的蛋白激酶，它可以導致巨噬細胞的死亡，這是一種巨大的白細胞，是人體抵抗病原體的第一道防線。如果沒有巨噬細胞來檢測、吞噬和阻止入侵的細菌，免疫系統就會忽視感染並傳播。

二、抑制PKR可以控制炎症感染

「如果我們能夠為PKR開發特異性抑製劑，並且藥物工業可以輕鬆生產它們，我們就可以控制這些令人討厭的感染，」該研究的資深作者，加州大學聖地亞哥分校藥理學教授Michael Karin博士說。和美國癌症協會研究教授。

三、流感病毒與細菌一起造成嚴重感染甚至死亡

「此外，這些發現可能適用於嚴重的流感病例，其中個體也會感染細菌，」Karin指出。「每年，感染流感的人中有數萬人死亡。我們認為這種超級致命型流感不僅僅是由病毒引起的，而是由病毒感染引起的超級細菌感染引起的，因此可導致巨噬細胞死亡。

四、巨噬細胞受Toll樣受體4控制

在加州大學聖地亞哥分校的研究中，研究人員專註於巨噬細胞，這種巨噬細胞就像一個穿越全身的安全力量，尋找入侵者。巨噬細胞在其細胞表面有一個受體，稱為Toll樣受體4（TLR4），它通過將巨噬細胞置於激活狀態，準備進行戰鬥來提醒它們入侵病原體。除了它們在直接殺死細菌病原體中的重要性之外，巨噬細胞還警告免疫系統的其他組成部分存在感染並分泌蛋白質，這些蛋白質會招募其他類型的白細胞來加入對抗細菌入侵者的鬥爭。

五、炭疽等細菌毒素可以導致巨噬細胞凋亡

三種不同的病原體被用於激活巨噬細胞表面的TLR4：炭疽芽孢桿菌引起炭疽; Yersiniae pseudotuberculosis，一種毒力較小的替代鼠疫耶爾森氏菌，是鼠疫的致病因子; 和傷寒沙門氏菌（Salmonella typhimurium），傷寒沙門氏菌（Salmonella typhi）的類似替代物，可引起傷寒。

TLR4激活通常導致巨噬細胞存活和死亡的信號，存活信號幾乎總是佔主導地位。然而，炭疽芽孢桿菌，耶爾森氏菌和沙門氏菌產生的毒力因子導致TLR4僅產生巨噬細胞死亡信號。

「不是巨噬細胞能夠吞噬細菌並招募其他白細胞參與戰鬥，它就會在一個叫做細胞凋亡的過程中自殺，」卡琳說。

六、細菌與病毒一起通過PKR殺死巨噬細胞

為了找出毒素-TLR4組合引起死亡信號的原因，Karin團隊使用進一步的實驗室測試來確定病原體激活的TLR4死亡信號中涉及的分子成分，其中之一是dsRNA反應性激酶PKR。在隨後用PKR和不用PKR培育的小鼠的實驗中，研究小組發現那些沒有PKR的小鼠保留了健康的巨噬細胞，這些巨噬細胞對炭疽芽孢桿菌、耶爾森氏菌和沙門氏菌的殺滅具有抗性，並且可以預防細菌感染。

在尚未發表的初步研究中，Karin團隊首先用病毒核酸然後用細菌激活PKR，結果是特別劇烈的感染。

「這表明，一些患有流感（流行感冒）然後再次感染細菌（普通感冒）的人可能更容易發生危及生命的感染，因為細菌與病毒一起通過PKR殺死巨噬細胞。」Karin說。

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