JCI：癌細胞如何攔截機體傷口癒合機制來創造自身的血液供給模式

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近日，一項刊登在國際雜誌Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自弗吉尼亞大學醫學院的研究人員通過研究揭示了癌症攔截機體天然傷口癒合反應從而得以生長和擴散的分子機制。文章中，研究人員在內皮細胞中鑒別出了特殊的過程，腫瘤能利用該過程來構建自身的血液供給，正常情況下機體能利用這些過程來進行組織修復、癒合商河及新血管的生長，但腫瘤卻會利用其來創建血管從而促進腫瘤生長擴散。

圖片來源：Dudley lab

研究者Andrew C. Dudley博士說道，腫瘤並不僅僅是一團惡性癌細胞，其幾乎就像是一種微型器官，能夠創造自身的血液供給。隨著腫瘤不斷進展，其會竊取機體的生理學過程來幫其進行生長，而其中一種宿主的生理學過程就是傷口癒合，當然這也是研究人員經常進行研究的領域，研究人員想要闡明腫瘤破壞機體傷口癒合過程的分子機制。

研究者指出，內皮細胞擁有此前科學家們並不知道的分化程度，而且其在不同細胞之間並不相同，有些細胞似乎更具能力來形成新的血管。基於細胞的功能多樣性，研究者利用一些先進技術對多種內皮細胞進行了分層，其中部分是根據細胞中特殊microRNA的水平，microRNA是一種特殊的小型分子，其能夠控制基因的表達過程，在很多癌症中，這一過程往往會出現混亂。

當對乳腺癌樣本進行研究後，研究人員發現，乳腺癌最好預後的患者機體中microRNA的水平往往最高，此外，在小鼠機體中將microRNA運輸到發育中腫瘤的內皮細胞就能夠明顯降低血管的數量，並且減緩總體的腫瘤生長。研究者表示，目前還存在一定的障礙會阻止這項研究立即應用於人類臨床試驗，治療乳腺癌並不能簡單地認為給患者更多microRNA，然而，本文中研究者發現，癌症能利用一種血管定向的過程來開發自身的血液供給，這或許就能給研究人員提供新的思路幫助開發新型抗癌療法。

最後研究者表示，癌症作為一種無法治癒的疾病已經是一種古老的假設了，如今研究人員鑒別出了腫瘤破壞傷口癒合促進其生長和發育的新方法，這或許有望給研究人員開發治療癌症的新型療法提供希望和思路。

原始出處：James V. McCann, Lin Xiao, Dae Joong Kim, et al. Endothelial miR-30c suppresses tumor growth via inhibition of TGF-β–induced Serpine1. Journal of Clinical Investigation, 2019; 129 (4): 1654 DOI: 10.1172/JCI123106

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