Mol Cancer Ther：抑制銅運輸可誘導三陰乳腺癌細胞凋亡、抑制腫瘤血管生成

導語：抑制胞內銅運輸可靶向腫瘤細胞和腫瘤微環境。是一種有希望的乳腺癌治療手段。

來源：梅斯醫學

晚期乳腺癌的治療仍充滿挑戰。銅和某些銅依賴的蛋白是新興的治療靶點，因為其對細胞增殖和存活必不可少，並已被證明能刺激血管生成和腫瘤轉移。

現Olga Karginova等人發現DCAC50，一種新開發的胞內銅伴侶蛋白（ATOX1和CCS）的小分子抑製劑，可減少細胞增殖並提高氧化應激，觸發三陰性乳腺癌（TNBC）細胞凋亡。用DCAC50抑制ATOX1活性會打破銅穩態，導致銅水平增高，銅的空間分布改變，並使ATP7B在細胞核周圍聚集。

細胞之間，銅穩態破壞的程度和所造成的影響具有查一下，並與細胞基礎銅和谷胱甘肽水平相關。

最後，在異種移植瘤的小鼠模型中，DCAC50治療可減緩腫瘤生長並抑制血管生成。採用紫杉醇和DCAC50聯合治療可增強TNBC的細胞毒性，並可有效減少兩種藥物的劑量。

本研究表明抑制胞內銅運輸可靶向腫瘤細胞和腫瘤微環境。是一種有希望的乳腺癌治療手段。

原始出處：

Olga Karginova， et al.Inhibition of Copper Transport Induces Apoptosis in Triple-Negative Breast Cancer Cells and Suppresses Tumor Angiogenesis.Molecular Cancer Therapeutics. May 2019.

10.1158/1535-7163.MCT-18-0667

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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