肌骨生物力學，遠比想像來的複雜！

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Todd 楓葉之國話康復 ID fyzghkf123

我很喜歡研究肌骨的生物力學機制（Biomechanics）。因為學習真是一件讓人著迷之事，例如，某一特定肌肉在穩定關節方面作用很大，但並不參與大範圍的關節活動；或者該肌肉僅在某個動作時激活，在另一個動作時卻不被激活；又或者該肌肉會在慢性疼痛患者中出現萎縮。

進行類似的探究的確非常酷，關鍵是我還經常用它們來幫助患者。但這也是一件很讓人懊惱的事情，因為生物力學機制內容過於龐雜，你學得越多，發現不懂內容的就越多。甚至有時，對一些已經習以為常的治療方案，我都覺得了解的還遠遠不夠。

下面是我一些平時的發現，時時刻刻提醒我作為一個手法治療師在肌骨的生物力學機制面前需保持謙遜。

1）關節間相互作用是複雜的（complex）

最近在看一本有關人體生物力學機制的書籍，題目叫做《Human locomotion》，作者為Thomas Michaud。很厲害的一本書，但也很謙虛。這本對生物力學機制進行詳細解析的書籍共400多頁，很有難度，大部分內容需要你具備兩個高級學位才能理解和運用。

我從此書中學到的一點是每個人的骨形狀都是不同的，之間的差異很難察覺，但正是這些細微差異導致生物力學機制的不同結果。例如，在此書中提到的距下關節:

距下關節會因為骨性受限而出現足前旋或足後旋的鎖死（block）。距下關節呈三重鉸鏈式（Tri-articulated），是最常見的足旋前（Pronation）骨性限制結構。接近36%的人群會出現距下關節的異常。在跟骨前外側關節面（anterolateral facets of the calcaneus）和距骨前外側關節面（anterolateral facet of the talus）的接觸中，該異常阻止距下關節的進一步旋前。

另一個影響距下關節旋前活動度的骨性限制是殘存的距骨跟骨橋（rudimentary talocalcaneal bridge）。傳統的X線技術很難識別該骨性結構的異常。但作為一種骨性限制，使得腳後跟保持在外翻位置（everted position）。

在書中，作者還提供了大量如何理解這些差異的生動例子，這對你制定改善步態的干預方案或許非常重要。例如，某些類型的足能從前部著地獲益，而另一些類型的足卻最好後跟著地。

該書另外一個有趣的核心信息是：若採用現代測量技術的測量標準，即使是一個看似簡單的生物力學機制，專家的觀點都可能完全被顛覆。例如，新的3D成像技術在判斷矯形鞋墊對步態的影響時，其結果就讓矯形墊專家大跌眼鏡，這包括用矯形鞋墊預防足後旋（pronation）遠比之前認為的來得困難。

2）肌肉是複雜的（complex）

我們都知道像足部這樣的多關節結構是很複雜的，但即使是肌肉的簡單動作也有可能變得很複雜。最近遇到至少不下3個例子，都對通常認為的肌肉功能形成嚴重挑戰。

腰肌（psoas）

到目前為止，我們都還是在學習腰肌的基本功能，但已爭議不斷，即使是全球頂尖的專家也是如此。最近又有新的證據表明腰肌更多是穩定脊柱和髖部作用，而不僅僅是屈髖。在站立時，腰肌更多的是造成骨盆後傾（posterior pelvic tilt）而不是骨盆前傾。這對之前認為的放鬆腰肌能緩解因骨盆前傾或者脊柱過度前凸所致腰背痛的生物力學機制提出了質疑。

上斜方肌（Upper trapezius）

Bogduk的研究認為上斜方肌更多的是起到穩定並後拉（retract）肩胛骨的作用，而不僅僅是提升和向上旋轉肩胛骨。這對許多上交叉綜合征（upper cross syndrome）治療的生物力學機制原理提出了挑戰。

岡上肌（supraspinatus）

我們都認為岡上肌最早啟動肩關節外展，但是最近的研究表明，它並不早於三角肌的激活。或許這將成為治療肩峰撞擊綜合征潛在的生物力學機制。

這裡的重點不是爭論上述任何一種新發現或新解釋是否有相應證據支持，而是應該注意到一些非常基礎的生物力學機制問題都尚未得到解決。這意味著我們許多的治療方案很可能都是錯誤地基於那些未獲證實的相關假設。

在存在誤差的情況下，生物力學機制的複雜性使得預測變得困難

基於下交叉綜合征的任何一個簡單模式，能驅使手法治療的大量應用。例如，患者因下腰痛來到門診，評估顯示患者骨盆前傾，腰椎過度前凸（hyperlordotic）。治療師認為腰肌「縮短」，需要進行拉長或拉伸。

儘管針對上述腰背痛案例，基於生物力學機制的手法治療可能很簡單，但為了使治療原理講得通，我們需確保中間的每一步都是正確的。但在其推理鏈條中存在眾多環節，一般讀者立刻就能注意到大部分的環節都存在缺陷。

首先，幾乎沒有任何理由讓你相信腰背痛是由於腰椎過度前凸或者骨盆前傾所致，因為大部分的研究都認為這些變數和腰背痛幾乎沒有任何關聯度。

第二，考慮到椎骨形狀，骶骨角以及骨盆骨性標誌的個體解剖變異，我們有理由質疑某治療師對於特定患者的評估結果。例如我們可以認為因具有特殊的結構，患者的站立位姿勢實際就是中立位姿勢，而不是骨盆前傾或者過度前凸。

第三，正如我們剛剛提到的腰肌，可能根本沒有站立位導致骨盆前傾的作用，事實上它的作用還可能正好相反。

第四，幾乎沒有任何證據支持手法治療能夠拉伸「縮短」的腰肌。

因此，推理鏈條中的任何一個環節都站不住腳，更不用說所有環節綜合起來之後的可信度了。

這僅是一個我們能見到並可以告訴新手的最簡單的生物力學模式。那些你學了數年且更為複雜的生物力學模式，通常在推理鏈條中有更多的環節，因此出錯的機會就更多。例如，骨盆內肌肉A的過度活動抑制了肌肉B，在導致關節C屈曲的同時又導致關節D通過更多的伸展獲得代償，如此這般的分析，甚至最終可以把我們引到口腔中的翼外肌（lateral pterygoid），並認為是它也出現了問題，這豈不很可笑。推理鏈條中每一連續環節都更有可能存在錯誤。在複雜的結構系統中，這些錯誤尤其是個問題。

複雜結構系統的一個特點是很難預測它們的行為，除非你對所有變數及變數之間的互相作用瞭然於胸。即使某結構系統的初始條件測量誤差很小，經過一段時間，其誤差可能也會相差很大。因此，身體的相互作用是複雜的(而且經常是複雜的)，我們不太可能預測某區域的變化將如何影響一個相對較遠的區域變化。我們有信心的是，相互之間肯定有影響，但如何精確的相互作用，我們很難知道。

結論

我並不是說我們可以對生物力學機制一無所知或者因為他們過於複雜，我們不能理解，就不能運用到實踐中。事實也並非如此。很明顯，在許多情況下，我們可以對很多生物力學分析充滿信心。(我只是沒有在這裡列出來而已!)

我要說的是，我們需要認識到生物力學模型在對待測量的錯誤和信息的錯誤時是多麼脆弱。如果你的干預方法基於非常複雜的生物力學分析，如果你沒有紮實的理論基礎，沒有充分理解各變數的變化和相互作用，那麼事實上的生物力學機制可能並不是如你想像的那樣發揮作用的。

因篇幅原因，參考文獻（略）。

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