不尋常的免疫細胞可能是導致1型糖尿病的原因

最近的研究發現了一種不尋常的白細胞，它可能是1型糖尿病自身免疫的主要驅動因素。

許多專家認為1型糖尿病是一種當免疫系統攻擊身體自身組織時發生的一種情況。

然而，儘管大量研究的證據強烈地表明，1型糖尿病有自身免疫起源，但其潛在的生物學機制尚不清楚。

這項新的研究是由位於巴爾的摩的約翰·霍普金斯大學醫學院的科學家和其他機構的合作者所做的工作，包括位於紐約約克鎮高地的IBM托馬斯·J·沃森研究中心(IBM Thomas J.Watson Research Center)。

在.細胞論文作者描述了他們是如何發現一種「意想不到」的B和T免疫細胞的混合，它似乎「參與了自身免疫的調節」。

他們討論了這一發現如何打破適應性免疫系統的細胞只能是T或B細胞的「範式」。

這一發現也質疑了一些科學家對「流氓混血」或「X細胞」驅動1型糖尿病後自身免疫反應的看法的質疑。

「我們已經確認的細胞，」研究的合著者abdel-rahim a.hamad說，他是約翰霍普金斯大學醫學院的病理學副教授，「是適應性免疫系統、B淋巴細胞和T淋巴細胞這兩種主要工作的混合體。」

他解釋說，他們不僅找到了所謂的X細胞，而且還發現了「強有力的證據，證明它是被認為導致1型糖尿病的自身免疫反應的主要驅動因素」。

然而，他警告說，他們的發現不足以證明混合細胞直接導致1型糖尿病。現在應進一步研究這一目標。

1型糖尿病與自身免疫

糖尿病當一個人的血液中有太多的糖或葡萄糖時就會發生。在患有1型糖尿病的人中，當胰腺不能產生足夠的胰腺時，這種情況就會發生。胰島素它是幫助細胞吸收和利用葡萄糖能量的激素。

血液中含有過多的糖是危險的，對器官造成長期損害。患有1型糖尿病的人必須每天服用胰島素。

根據疾病控制和預防中心(CDC)的說法3 030萬人中5%患有糖尿病在美國有1型。

醫生常叫1型糖尿病「青少年糖尿病」是因為，儘管它可以在任何年齡發展，但它更多地出現在兒童時期。

專家認為，1型糖尿病是一種自身免疫狀態，免疫系統攻擊並破壞胰腺中產生胰島素的β細胞。然而，他們不清楚所涉及的細胞過程。

自身免疫反應依賴於兩種類型的白細胞：B淋巴細胞和T淋巴細胞。這兩個細胞共同識別和攻擊構成威脅的實體，如入侵細菌、病毒和其他病原體。

每個細胞都有自己的細胞受體類型，這是一種蛋白質，只有當它與一個獨特的結合夥伴匹配時，才允許特定的信號進入細胞。因此，B細胞有B細胞受體(BCRs)，T細胞有T細胞受體(TCRs)。

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雜種既有T細胞受體又有B細胞受體

Hamad和他的同事發現的混合細胞是一種罕見的「雙表達(DE)」細胞，表達工作的BCRs和TCRs。

免疫反應通常始於一種叫做抗原提呈細胞(APC)的監視細胞，它發現了一個入侵者並捕捉到了它的特徵。

然後，APC移動到一個水庫，比如一個淋巴結，那裡有未成熟的B細胞和T細胞，並向它們展示入侵者的特徵或抗原。

帶有與抗原匹配的TCRs的未成熟T細胞通過轉化為殺傷T細胞或輔助T細胞來響應APC的召喚。殺傷T細胞直接攻擊入侵者。

然而，輔助性T細胞通過觸發未成熟的B細胞作出反應。如果B細胞有相匹配的抗原，他們就會產生攻擊和摧毀入侵者的抗體。如果它們不這樣做，它們就會在抗原上留下印記，以便在將來發動攻擊。

免疫系統視胰島素為靶點

然而，在自身免疫反應中，抗原並不能識別外來入侵者，而是識別身體組織中的健康細胞。結果是一次強大的攻擊，可能造成嚴重的傷害。在1型糖尿病中，這會導致胰腺β細胞的破壞。

在他們的研究論文中，作者解釋說，科學家們並不完全理解「驅動自身反應性T細胞活化」的抗原，儘管研究人員已經對它們進行了「廣泛的研究」。

對於1型糖尿病，科學家認為免疫系統將胰島素視為抗原。

哈馬德說，科學家們普遍認為T細胞將胰島素視為抗原，「當這種激素被綁定到APC上的一個名為HLA-DQ8的位點時」。

「然而，」他補充說，「我們的實驗表明，它是一個弱的結合，不太可能觸發強烈的免疫反應，導致1型糖尿病。」

他和他的同事發現，他們發現的DE細胞產生了一種獨特的蛋白質，叫做x-ID肽。通過各種細胞實驗，他們發現，當x-ID肽取代胰島素時，結合更加緊密，產生的免疫反應更強。

篩查和免疫治療的潛力

利用計算機模擬，ibm ThomasJ.Watson研究中心的研究人員能夠精確地確定x-ID肽結合的分子機制。他們還能夠預測T細胞反應的強度。

研究小組還發現，與沒有糖尿病的人相比，患有1型糖尿病的人更有可能血液中含有DE淋巴細胞和x-ID肽。

「這一發現，」哈馬德認為，「結合我們的結論，x-ID肽素數T細胞直接攻擊胰島素分泌細胞，強烈支持DE細胞與1型糖尿病之間的聯繫。」

他建議，隨著更多的研究，這些發現可能會導致篩選方法的發展，以識別出更高風險的1型糖尿病患者。

另一種可能是，這一發現可能導致免疫治療，要麼破壞DE細胞，要麼改變它們，使它們不能觸發自身免疫反應。

哈馬德說，甚至有一天，他們會發現DE細胞與其他自身免疫性疾病有關，比如類風濕關節炎和多發性硬化症.

"我們發現的實體的獨特之處在於它既可以充當B細胞，也可以充當T細胞。這可能加重了自身免疫反應，因為一個淋巴細胞同時發揮著通常需要兩個淋巴細胞協同作用的功能。「

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