JAMA Neurol：Aβ、tau蛋白與認知衰退

導語：tau-pet觀察對追蹤疾病進展的重要性，以及高Aβ-pet觀察檢測最早的AD病理變化的重要性。

來源：梅斯醫學

正電子發射斷層 (PET)成像現在允許體內可視化阿爾茨海默病(AD)的神經病理學特徵：澱粉樣蛋白-β（Aβ）和tau神經原纖維纏結。近日研究人員在為期7年的研究中考察了Aβ、tau和認知之間的關係。

60名無臨床AD癥狀參與者，研究人員收集了3張匹茲堡化合物B-PET（Aβ，2010-2017）和2張Flortaucipir PET（Tau，2013-2017），同時每年接受臨床前阿爾茨海默病認知評估（2010-2017年）。

60名受試者中，35名為女性，入選年齡中位數為73歲。17名參與者（28%）表現出初始的高Aβ負荷。Aβ的前期升高與tau的後續變化相關（Flortaucipir標準化攝取值比值1.07）。tau變化與認知變化相關、共變數基線Aβ和tau相關。進展為輕度認知障礙（n=6）的受試者中，tau變化比未進展為輕度認知障礙（n=11）的受試者更大。一個連續的中介模型表明，最初的Aβ和最終的認知之間的聯繫是由Aβ和tau的連續變化介導的。

研究確定了正常老年人認知衰退的變化順序，確證高Aβ並伴有較大tau增加的參與者輕度認知障礙風險增加。這些發現強調了tau-pet觀察對追蹤疾病進展的重要性，以及高Aβ-pet觀察檢測最早的AD病理變化的重要性。

原始出處：

Bernard J. Hanseeuw et al. Association of Amyloid and Tau With Cognition in Preclinical Alzheimer Disease A Longitudinal Study. JAMA Neurol. June 3 2019.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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