「同類相食」，使細胞健康雪上加霜！

| 原創編譯，轉載須註明來源！

某些炎症和感染性疾病，如動脈硬化和肺結核，是由膽固醇和細菌等有害物質在免疫細胞內積累引起的。近日，發表在《Proceedings of the Royal Society B》上的一項新研究表明，導致這種現象的部分原因是由於細胞同類相食。該研究由澳大利亞悉尼大學的博士生Hugh Ford領導。

研究表明，通過細胞同類相食作用轉移的物質會通過一種聚合過程在細胞中積累，在這個過程中，顆粒會不斷聚集成更大的聚合體。

Ford說：「在炎症性疾病的發展過程中，細胞同類相食一直未被充分認識。」

Ford正在悉尼大學攻讀應用數學博士學位。他表示，他這個模型雖然在該研究中應用於細胞中的物質積累，但是一定具有更廣泛的用途。

Ford說：「我們的數學模型表明，同類相食在細胞和動物中都會產生類似的有害後果。就像環境生態系統一樣，同類相食會在個體細胞或動物之間轉移有害物質，並使疾病傳播持續下去。」

通過與牛津大學的研究人員合作，Ford在實驗中使用小鼠骨髓來源的巨噬細胞以及它們如何形成「泡沫細胞」對他的模型進行了實驗驗證。泡沫細胞是動脈粥樣硬化中動脈斑塊的基礎。

Ford的導師是數學與統計學院的MaryMyerscough教授，她與牛津大學數學研究所的HelenByrne教授合作。Myerscough教授說：「Ford的研究表明，同類相食的細胞為體內有害物質的積累建立了一種『雙重打擊』。在動脈粥樣硬化的情況下，白細胞來清除膽固醇，然後死亡，將低密度脂蛋白膽固醇留在原地，同時增加自己的細胞膽固醇。這會導致更多的白細胞被送進去清理膽固醇，而它們也會死亡，從而導致指數級的積累。」

當刺激白細胞離開組織的正常過程減慢或失敗時，問題就會升級。正常情況下，這些白細胞或巨噬細胞將壞死物質運輸到淋巴系統。Ford開發的模型顯示，當這個過程失效時，增強的巨噬細胞死亡增加了泡沫細胞形成的速率和程度，使巨噬細胞群內的外源性（例如珠子）和內源性（例如脂質）物質積累持續存在，最終，導致有害後果。

Myerscough教授表示，Ford的研究定量分析了細胞遷移，並使這一過程成為關注的焦點。

Ford在牛津大學數學研究所和William Dunn病理學院完成了這項研究。

牛津大學William Dunn病理學院首席研究員教授David Greaves說：「Ford的數學模型為驅動疾病的過程提供新的線索，使我們接下來能進行一系列的生物學實驗，有了這些新發現，我們非常希望尋找能夠通過改變細胞行為來增強組織保護作用的新型藥物。」

Ford表示，這篇論文進一步證實，細胞同類相食的清除過程是一把雙刃劍。他說：「雖然這一過程對組織穩定和消炎是至關重要的，但它也會使有害物質在亞細胞內長期積累，進而導致心臟病和結核病等疾病的發展。」

中國生物技術網誠邀生物領域科學家在我們的平台上，發表和介紹國內外原創的科研成果。

本公眾號由中國科學院微生物研究所信息中心承辦

微信公眾號：中國生物技術網

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！