吃了葯，痛風反而加重了，是醫生開錯葯了么？

一個人吃了醫生開的葯，沒效果可能只會認為這醫生水平不夠，會另尋他就；但如果一個人吃了醫生開的葯反而加重疾病的癥狀，這難免是會讓病人無法接受的，找上門來的，就可能會質疑是不是庸醫。這點不說清楚，是很容易加重醫患矛盾。

那麼，吃了葯反而加重痛風病情，這真的是庸醫所為嗎，開錯葯了嗎？

我先來說問題的答案：這很正常，醫生沒開錯葯，而是我們沒有真正理解藥物的藥理作用和痛風的具體發病機制。

首先，我先來告訴大家，為什麼我們尿酸高了，容易誘發痛風？

注意，我用的詞是「容易誘發」，並不是「一定會誘發」。因為正常情況下，我們體內的尿酸是相對恆定的，即合成和排泄是處於一個動態平衡的，男的不超過420μmol/L，女的不大於360μmol/L，都是正常的。

而一旦尿酸合成增多，攝入過多的高嘌呤食物或者腎臟排泄尿酸量減少等，都會打破這樣一個尿酸的動態平衡，導致體內的尿酸量增加，而這種增加一旦男的超過420μmol/L，女的高於360μmol/L，就會被診斷為高尿酸血症，但不是痛風！ 所以高尿酸血症和痛風並不是同一類疾病，簡單的來講，尿酸超過420或者360，就是高尿酸血症，而痛風是需要長期這種尿酸高，尿酸鹽沉積，才會導致的一種晶體相關性關節病，而這種長期沉積，通常需要3-5年，所以不是我們一發現尿酸高了，就會立馬誘發痛風的。

但是為什麼有時候吃了葯，反而會誘發或者加重痛風的癥狀呢？

這其實是一種正常的現象，除了跟病人的尿酸高有關以外，最主要的是因為我們選擇降尿酸，不管是選擇抑制尿酸合成的別嘌醇、非布司他，還是選擇增加尿酸的排泄的苯溴馬隆等藥物，首先降的是我們血液中的尿酸，然後才是組織關節中的尿酸。

而這在降低血尿酸濃度的同時就會慢慢導致組織中沉積的尿酸鹽被動員，促進已形成的尿酸鹽結晶的溶解，誘發炎症反應，這就給我們一種錯覺，感覺不吃藥還不痛，怎麼吃了葯反而更痛了的假象。

所以，吃了葯會感覺痛風癥狀反而加重，並不是藥物無效，而是藥物起效的一種表現，因為我們體內尿酸的排泄是有順序的，只有當血液中的尿酸降低了，才能讓誘發我們痛風發作的尿酸鹽結晶溶解析出入血排泄，當然，這主要跟我們人體的尿酸90%以上是通過腎臟以尿液形式排泄的有關。

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