科學家發現寨卡病毒調控病毒基因表達的新機制

蟲媒病毒可通過阻止應激基質的形成和調控病毒基因的表達來限制細胞的應激反應。近日，來自美國的科學家們，通過研究寨卡病毒感染後宿主細胞應激基質的形成及其在病毒生命周期中的作用，從而進一步解析了寨卡病毒感染後的增殖的分子機制機理。目前，該研究成果已在線發表至《Journal Of Virology》雜誌，題為「Zika Virus Subverts Stress Granules To Promote and Restrict Viral Gene Expression」

研究人員通過使用免疫熒光和激光共聚焦的方法，發現寨卡病毒能夠干擾亞砷酸鹽介導的應激基質的形成及改變其在亞細胞的分布，但不影響其豐富度或完整性。

研究人員特異性RNA干擾的方法對不同的應激基質蛋白進行研究發現，敲掉TIA-1和TIAR基因會影響寨卡病毒蛋白和RNA的表達水平，但不影響病毒的滴度；相反的是，敲掉Ataxin2和YB1基因會降低病毒顆粒的產量，但對寨卡病毒的蛋白表達量的影響卻比較小；敲掉G3BP1基因可降低寨卡病毒基因的表達和病毒顆粒的產量，而敲掉HuR基因會提高寨卡病毒基因的表達和病毒顆粒的產量。

研究人員通過使用MR766 Gaussia熒光素酶報告基因聯合基因敲除和過表達的方法研究發現，G3BP1和HuR基因是調控寨卡病毒增殖的關鍵基因。

該研究成果證實寨卡病毒可通過調控其增殖所必須的應激基質蛋白乾擾應激基質的形成。同時，還發現G3BP1基因能夠提高寨卡病毒的感染，而HuR基因具有抑制病毒的作用。

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