痛風病有救啦，每天一杯水降尿酸，15天痛風不在犯

母嬰 06-14

痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症

痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期。

臨床表現如下：

1.急性痛風性關節炎

多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。

2.間歇發作期

痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯後遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後複發，多數患者1年內複發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。

3.慢性痛風石病變期

皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反覆發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。

腎臟病變

（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。

（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。

中老年男性肥胖者，突然反覆發作的單個跖趾、跗跖、踝等關節紅腫劇痛，可自行緩解及間歇期無癥狀者，應首先考慮到痛風性關節炎；同時合併高尿酸血症及對秋水仙鹼治療有效者可診斷為痛風；滑液或滑膜活檢發現尿酸鹽結晶者即可確診。

腎功能不全者，還需謹慎用藥。用了西藥，痛風的急性癥狀一般會得到控制，但病變皮膚區色澤會變暗，此時，只是暫時的風平浪靜，多數患者還會複發，每年複發數次，愈發愈頻，受累關節越來越多，越來越難以控制。這個時候西醫內服丙磺舒、痛風利仙、別嘌呤醇等西藥，這類葯主要是促進尿酸排出或抑制尿酸合成，通過排出尿酸，降低尿酸。但這類葯毒副作用大，會有不同程度的皮疹、胃腸道刺激、肝腎功能損害，甚至腎絞痛等。

預防痛風發作，首先得降低尿酸，減少高嘌呤食物的攝入，促進尿酸代謝的排泄。