JCI：靶向作用炎症或能理解危險血凝塊形成的分子機制

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血栓是第三大致命性的心血管疾病診斷，但醫生經常難以解釋為何40%的患者會出現無端的靜脈血栓栓塞（VTE， venous thromboembolism），當患者處理過一次這些危險的血栓後，第二次以及隨後的事件的出現就會變得更加可能了。

近日，一項刊登在國際雜誌Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自密歇根大學的科學家們通過對小鼠研究揭示了如何檢測和處理患者經脈中高於尋常的血凝風險，研究者重點關注了血凝塊與機體防禦和修復系統（經常會引發炎症）之間的關聯。

研究者Yogen Kanthi博士說道，我們並不清除哪些分子觸發器會誘發深靜脈出現危及生命的血凝塊，我們進行這項研究的目的就是鑒別並且阻斷與炎症和血栓形成相關的未知通路；靜脈血栓栓塞通常是由多種凝血和炎症的組合所引發，但目前的治療手段並不夠，因為其只關注到了「方程式」的一端，也就是抗凝血，當發生靜脈血栓栓塞後，患者通常會終生服用血液稀釋劑來進行治療。

研究者Kanthi的實驗室正在研究炎症在深靜脈血栓形成過程中扮演的關鍵角色，他們發現，在血栓形成過程中，一種名為CD39的酶類或能在血液中擴散循環的危險信號以及炎性細胞因子。目前存在FDA批准的藥物來治療相同通路所影響的其它疾病，尤其是名為白介素-1β的聚合炎性細胞因子，實際上，當研究者抑制白介素-1信號時，他們就能夠降低動物機體中靜脈血凝塊的數量和尺寸。

研究者Kanthi說道，我們重點關注的是炎症和血栓形成交叉之間的潛在治療手段，通過研究我們發現，白介素1β（一種普遍的炎性分子）或許能作為一種阻斷血栓形成的有力手段。今年早些時候，研究者Kanthi及其同事在國際雜誌Arteriosclerosis， Thrombosis， and Vascular Biology上發表文章表示，他們發現CD39對於靜脈血栓炎症響應至關重要。

原始出處：Vinita Yadav,Liguo Chi,Raymond Zhao, et al. ENTPD-1 disrupts inflammasome IL-1β–driven venous thrombosis, Journal of Clinical Investigation(2019). DOI: 10.1172/JCI124804

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