PLoS Genet：SLIT2的基因突變可能是導致早產的關鍵

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根據最近一項研究，編碼SLIT2的基因突變（SLIT2是一種在胎盤中胎兒細胞中表達並參與指導胎兒神經系統生長的蛋白質），可能通過激活母體的免疫系統而導致早產。奧盧大學的MikaR?met及其同事將相關研究於6月13日發表在《PLOS Genetics》雜誌上。

全世界超過10％的嬰兒屬於早產，這是新生兒死亡的主要原因，也是終身併發症的根源。早產的現象通常以家庭為單位出現，表明母親和胎兒中存在導致問題的潛在遺傳因素。為確定胎兒遺傳因素，R?met及其同事對芬蘭人群進行了全基因組關聯研究，其中包括247名36周前出生的早產兒和419名足月兒。

該分析指出了一種名為SLIT2的蛋白質的基因變異，該蛋白質有助於在發育過程中引導神經元的生長，並且能夠與ROBO1的受體蛋白質結合。研究人員表明SLIT2和ROBO1在早產兒胎盤中的表達水平較高。此外，在使用胎盤組織細胞培養的實驗中，研究人員發現ROBO1在調節與感染，炎症和免疫反應相關的幾種妊娠相關基因中發揮作用。

研究人員提出，SLIT2及其受體ROBO1是導致自發性早產的信號網路的一部分，可能通過觸發炎症和激活母體免疫系統。該研究結果與先前的研究結果相吻合，即SLIT2-ROBO1信號通路與多種妊娠併發症相關，包括先兆子癇和異位妊娠。作者MikaR?met表示，「我們的結果非常重要，因為更詳細地了解胎兒以及觸發早產的母體決定因素將有助於我們識別那些風險最高的人。這將允許有針對性的治療干預措施。」在未來，研究人員希望使用更多的人群來驗證這些發現。這種分析還可以確定有助於早產的其他遺傳因素。

資訊出處：Fetal genome involved in triggering premature birth

原始出處：Tiensuu H, Haapalainen AM, Karjalainen MK, Pasanen A, Huusko JM, Marttila R, et al. (2019) Risk of spontaneous preterm birth and fetal growth associates with fetal SLIT2. PLoS Genet 15(6): e1008107. doi.org/10.1371/journal.pgen.1008107

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