科學家發現了一種「維生素D 3的活性代謝物」，可以殺死癌細胞

化療失敗的主要原因是腫瘤對抗癌藥物產生耐藥性。現在，一項新的研究揭示了維生素D是如何幫助解決這個問題的。

位於布魯金斯的南達科他州立大學的研究人員已經證明了鈣三醇和鈣三醇這兩種活性形式的維生素D，可以阻止啟用以下功能的機制：癌細胞就會產生耐藥性。

其機制是一種名為多葯耐葯相關蛋白1(MRP 1)的藥物轉運蛋白.這種蛋白質位於細胞壁中，驅動一個泵將癌症藥物從細胞中排出。

研究人員表明，鈣三醇和鈣三醇可以選擇性地磨入含有過多MRP 1的癌細胞，並破壞它們。

Surtaj Hussain IRAM博士是南達科他州立大學化學和生物化學助理教授，是最近一份研究報告的高級作者。藥物代謝與處置關於調查結果的論文。

他說：「一些流行病學和臨床前研究顯示，維生素減少癌症的風險和進展，但我們是第一個發現它與藥物轉運蛋白的相互作用和選擇性殺死耐葯癌細胞的能力的人。「

IRAM解釋說，降鈣素和鈣三醇不能殺死尚未產生化學抗藥性的「幼稚癌細胞」。然而，一旦細胞對藥物產生耐藥性，它們就會成為鈣三醇和鈣三醇的犧牲品.

轉運蛋白與多葯耐葯

藥物轉運蛋白驅動細胞從體內吸收、分配和排出藥物的過程。

產生抗藥性的癌細胞化療藥物常常過度表達或過度產生轉運蛋白。這種豐富是化學抗藥性的主要原因。

研究表明MRP 1的過表達與乳腺癌、肺癌和前列腺癌的多葯耐葯有關。

鈣三醇和鈣三醇可以殺死耐化學的癌細胞，這是科學家所說的「側支敏感性」的一個例子。

側枝敏感性是化合物的殺滅能力「多葯耐葯細胞，而不是他們的母體細胞。

大約90%的化療失敗是由於獲得性耐葯。多葯耐葯細胞對不同的藥物產生耐藥性，不僅在結構上，而且在它們的作用方式上。

產生這種抗藥性的主要原因是排出泵，這種泵將大量的藥物排出體外，以致於細胞中殘留的藥物濃度過低才是有效的。

『阿喀琉斯』抗藥性癌細胞足跟『

然而，儘管MRP 1的過度表達在某種意義上是一種優勢，它可以使癌細胞排出化療藥物，但它也是一個潛在的缺點，因為靶向蛋白可以擊倒泵。

正如IRAM指出的那樣，「在一個地區增強實力通常會在另一個領域造成弱點-自然界的一切都是有代價的。」

「我們的方法，」他補充說，「是通過開發抗藥性的適應成本來瞄準抗藥性癌細胞的致命弱點。」

利用培養的癌細胞，他和他的同事測試了8種之前的研究確定的能夠與MRP 1相互作用的化合物。

在這八個化合物中，他們發現「活性代謝物維生素D3、鈣基三醇及其類似物「都阻斷了MRP 1的轉運功能，也只殺死了過度表達轉運蛋白的細胞。

「我們的數據，」作者總結道，「表明了鈣基三醇及其類似物在靶向惡性腫瘤中的潛在作用，其中MRP 1的表達非常顯著，有助於[多葯耐葯]。」

廣泛影響

伊拉姆說，他們的發現對許多其他疾病的治療也有影響。

MRP 1不僅會降低抗癌藥物的療效，還會削弱抗生素抗病毒藥，抗炎葯，抗抑鬱葯，還有治療的藥物愛滋病毒.

此外，MRP 1隻是一種轉運蛋白。它屬於一個被稱為ABC轉運體的大家族，它將物質從各種細胞中移動，不僅在動物中，而且在植物中。

事實上，植物中含有更多的ABC轉運蛋白，這意味著這些發現也可能對食品和農業產生廣泛的影響。

"如果我們能更好地處理這些轉運體，我們就能提高藥物的療效。病人可以少吃藥，但效果相同，因為藥物沒有被抽出來那麼多。「

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