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最近研究發現我們的腸道細菌可以影響我們服用藥物的有效性

最近的研究表明,腸道微生物可以改變藥物在我們體內的作用方式,有時會產生不良的-甚至毒性-的結果。

健康的人腸道微生物群由1000多種細菌組成,這些細菌可以幫助分解食物,保持消化系統正常運轉。

細菌是整體健康的重要組成部分。

然而,加州大學舊金山分校的研究人員發現,有時腸道細菌會干擾某種藥物的工作方式。

「他這種微生物代謝也可能有害,」第一作者艾米莉·巴爾斯庫斯教授實驗室的研究生Vayu Maini Rekdal說。他們的論文現在發表在雜誌上。科學.

Maini Rekdal補充說:「也許這種藥物不會到達它體內的目標,也許它會突然變得有毒,也許它就不會有那麼大的幫助了,」Maini Rekdal補充道。

一種帕金森病藥物的研究

為了了解這種情況是如何發生的,Balskus教授和他的同事們與左旋多巴(左旋多巴)合作,這是一種醫生通常用來治療的藥物。帕金森病.

帕金森病會干擾多巴胺的產生,所以研究人員正在研究L-多巴,希望它能抵消這種癥狀。只有大約1%-5%的藥物真正到達大腦,而這些結果在患者人群中有所不同。

醫生們還開了另一種名為卡比多巴的藥物,與L-多巴聯合使用,希望它能抵消身體分解它的方式,這樣做可以讓藥物更好地發揮作用。

雖然這種方法對很多人都是有效的,但是研究人員注意到,由於不同的人可能有不同的反應,其行動方式仍有很大的差異。

這個問題的另一個方面是:左旋多巴會引起副作用,如胃腸道和心臟問題。

當一個人增加L-多巴的劑量時,這些副作用會加重,因為他們得不到足夠的多巴胺。這是因為他們的身體正在分解,沒有足夠的多巴胺到達大腦。

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解決微生物難題

首先,研究人員觀察了將L-多巴轉化為多巴胺的消化酶,指出只有少數能做到這一點。

利用人類微生物組項目,研究人員尋找具有相同基因的細菌;在這項研究中,他們發現只有一種特定的細菌能消耗L-多巴。它叫做糞腸球菌。

這提出了一個新的問題來解決,因為引進其他藥物(卡比多巴)是為了阻止這種反應-但它並不總是工作的方式,它應該做的。

雖然研究人員還不知道為什麼會發生這種情況,但他們認為這兩種酶(人類和細菌)的工作方式可能不一樣,因為它們略有不同。

然而,這項新的研究已經導致了至少一個積極的發現;研究人員已經發現了一種可以抑制細菌而不完全摧毀細菌的特定分子。

Maini Rekdal說:「這種分子在不殺死細菌的情況下關閉了這種不需要的細菌代謝;它只是針對一種非必需的酶。」

帕金森病

帕金森氏症是一種神經退行性疾病,它會影響大腦區域的細胞,從而產生多巴胺。帕金森氏症癥狀,例如震顫,嗅覺喪失,移動困難,睡眠困難,以及便秘.

目前無葯可治對於帕金森氏症,但治療方案是可用的。治療方法各不相同但可以包括藥物治療和外科手術。

對帕金森氏症治療的進一步研究仍在進行中,希望這項新的研究-它已經揭示了為什麼L-多巴不起作用-可能會在未來為帕金森氏症找到更好的治療方法。

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