新型研究揭示皰疹病毒如何加速誘發阿爾茨海默症 | 矽谷洞察
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一項新的研究發現了這樣一種機制:某些病毒顆粒可能會加速類澱粉蛋白質積聚,這個過程會導致阿爾茨海默症。
(圖片來源:chagpg/Depositphotos)
來自斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院研究人員的一項有趣的新研究描述了病毒顆粒與生物體液中的蛋白質相互作用並變得更具感染性的機制,同時也加速了通常會與阿爾茨海默氏症等神經退化性疾病伴生的斑塊的形成。
在20世紀80年代,人們一系列的研究發現單純皰疹病毒與阿爾茨海默病的發病之間存在著奇怪的聯繫。有人提出神經退行性疾病可能具有病毒起源,這種有趣的假設並不被主流神經學科所接受,而更受歡迎的類澱粉蛋白假說在本世紀末得到了普遍的共識。
人們進行了一系列通過藥物來阻止澱粉樣蛋白斑塊聚積的實驗,但是臨床上都失敗了,隨後,一些研究人員開始重新考慮這些病毒假說。在推進病毒與阿爾茨海默病關聯性研究中最大的一項挑戰是了解有什麼可能的機制會導致皰疹等病毒加速神經退行性衰退。
一項研究病毒與蛋白質相互作用方式的新研究論文首次證明了某些病毒能夠如何加速阿爾茨海默病的發展。該研究描述了病毒如何根據它們所處的生物液體在不同的蛋白質層中被包裹。該蛋白質層被稱為「蛋白質冠」,並且特定蛋白質冠的影響可以根據病毒周圍給定的蛋白質環境而變化。
此項新研究的第一作者卡里姆·埃扎特說:「想像一個網球落入一碗牛奶和穀物粥中,網球立即被混合物中的粘性顆粒所覆蓋,當網球被從碗中取出時,這些粘性顆粒會留在球上。當病毒與含有數千種蛋白質的血液或肺液接觸時,也會發生同樣的事情。這些蛋白質立即粘附在病毒表面,形成所謂的蛋白質冠。」
其中一種被研究的病毒是單純皰疹病毒1型(HSV-1)。儘管越來越多的關聯證據表明HSV-1與澱粉樣斑塊的聚集和阿爾茨海默氏症的發病有關,但目前還不清楚該病毒究竟是如何誘導這種病理的。新的研究表明,HSV-1具有催化其澱粉樣蛋白質冠的能力,並誘導這些蛋白質的聚集。基本上講,病毒細胞可幫助加速澱粉樣蛋白質形成更大的斑塊積聚。
為了在生物體內驗證這種機制,研究人員檢驗了一種設計成可以快速發展澱粉樣蛋白阿爾茨海默病理的小鼠模型。用人工方式安排一些小鼠使其顱內感染HSV-1病毒,最終結果非常明顯。受感染的小鼠在48小時內出現了顯著的阿爾茨海默氏症的病理特徵,而未感染的小鼠通常需要數月才能達到相同的退行程度。
研究人員謹慎地指出該研究並未證明病毒與阿爾茨海默病之間存在因果關係,但相反,它為許多相關研究發現這些相關性提供了令人信服的機制解釋。由於人類感染HSV-1極為普遍,所以病毒極大可能不是阿爾茨海默病發病的唯一原因。然而,這可能是一個可以加快人體病理進展的重要因素,同時還有其他有待發現的危險因素。
Ezzat總結道:「...描述了一種將病毒和澱粉樣蛋白原因聯繫起來的物理機制,增加了對微生物在阿爾茨海默病等神經退行性疾病中的作用的研究興趣,並開闢了新的治療途徑。」
來源:斯德哥爾摩大學
原文鏈接:https://newatlas.com/virus-herpes-alzheimers-mechanism-protein-amyloid/59872/
作者:Rich Haridy
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