肥胖？可能是「發炎」了吧？包括糖尿病也是炎症的結果？
相當一部分研究指出：炎症是糖尿病患者發生心臟病、中風、腎臟疾病及其他相關併發症的主要原因之一。現在華盛頓大學醫學院的研究人員發現了慢性炎症的一個可能的觸發因素。
「胰島素抵抗」是2型糖尿病的發病基礎，也是多種代謝相關性疾病（如肥胖、高血壓、高血脂、多囊卵巢綜合征、非酒精性脂肪肝病等）的共同的病理基礎，更是心血管疾病的危險因素之一。
相關的研究則顯示：飲食中脂肪含量太高會通過刺激慢性炎症促進胰島素抵抗。
但是研究人員發現當某些免疫細胞（主要指巨噬細胞）不再生成脂肪酸，即使是在高脂飲食的餵養下，小鼠也不會發展為糖尿病並且不會出現慢性炎症。意思是如果沒有炎症產生，高脂飲食也不會導致糖尿病的發生。 印證了炎症導致胰島素抵抗並進一步發展為糖尿病的機制。
自然雜誌官網截圖
相關研究結果在線發表在學術期刊Nature（國際著名的科技期刊）上。
C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）是指在機體受到感染或組織損傷時血漿中一些急劇上升的蛋白質（急性蛋白），比如我們發燒或者咳嗽了，一般會通過C反應蛋白的高低來明確是否因炎症產生。除此之外，流行病學研究顯示：「C反應蛋白」同時還是預測 2型糖尿病相關心血管疾病的重要血清標誌物。
為什麼炎症成了糖尿病的可能發病原因呢？這裡又要提到肥胖的問題。
肥胖會導致巨噬細胞（一種免疫細胞）數目增加，並處於激活狀態。而大部分的炎症因子由脂肪組織內的巨噬細胞產生，肥胖時，巨噬細胞產生炎症因子明顯增加[6]。脂肪組織內的巨噬細胞數目與肥胖程度顯著相關。
可以看出，巨噬細胞的作用是柄雙刃劍 :一方面巨噬細胞是人體重要的免疫力細胞。但是，過度的吞噬作用能夠引起炎症反應，引起動脈硬化和糖尿病等代謝類疾病。
圖片來源自百度
這一條和我們本文開始的研究具有共通之處：展示出肥胖→巨噬細胞激活→炎症→胰島素抵抗→糖尿病的因果路徑。
通過上述研究圈圈覺得：醫學科學的發展為我們清晰的展現了某個癥狀的內在運作機理。然而，我們也發現科學技術越是往深里探究就越是會接近簡單的道理——生活方式的變化導致肥胖（高血脂、高血壓、高血糖……）
假如我們沿著上述因果路徑往上追問：肥胖的原因是什麼呢？最大的可能是：高熱量飲食和缺少活動！那麼，缺少活動和高熱量飲食的原因是什麼呢？答案可能是我們的社會發展（不再為吃飽奔波）和生存方式（不需要體力勞動）變化吧？起碼不像採集狩獵時代時饑寒交迫。
如何改變呢？回歸到原始的採集狩獵時代？例如澳大利亞糖尿病協會所做的實驗，把幾十名確診糖尿病的澳大利亞土著回歸到原始採集狩獵的生活狀態，據說不到7周，他們的糖尿病全好了。糖友圈一位甘肅糖友不幸進入監獄，粗菜淡飯加上繁重的體力勞動，2年後出獄，糖尿病居然也「好了」？！——不吃藥不打針的情況下正常飲食血糖也不會超標了。
相
正如視頻想要表達的：在人類進化的過程中，我們的身體已經適應並習慣了饑寒交迫。
但這好像不現實，因為我們不太可能回到原始社會，也不太可能為了治好糖尿病去蹲監獄。怎麼辦呢？
一項報告薈萃分析了國際上BMI（體重指數）介於30~35（超重體質）的2型糖尿病患者手術治療的效果，結果發現5年內80%的患者血糖正 常(無藥物治療)，炎症因子明顯下降，說明嚴格控制飲食後炎症可消停 ，血糖可正常，也提示2型糖尿 病並非終身用藥的疾病 [7]。
今年ADA（美國糖尿病協會）大會上的專家報告似乎給我們殊途同歸的方法：間歇式斷食（←點此進入）。這個在之前文章有介紹過。還有一種方式是輕斷食，即一周內兩天不進食的方式。報告稱間歇性斷食的方式能夠幫助減肥甚至逆轉糖尿病。
但請務必在專業人士的指導之下進行，尤其是正在使用降糖藥物的糖友，切勿擅自開展以免出現危險。
我和幾位糖友也在嘗試輕斷食的方式來印證上述方法。如果你也想加入，可以添加我的微信：sun_xing-zhe（要求：年齡在50歲以下的2型糖尿病，確診年限在5年以內，沒有使用除二甲雙胍的其他藥物，沒有相關的併發症）
參考文獻
[6][7]中華糖 尿病 雜誌 2013年 9月第 5卷第 9期 ChinJDiabetesMelitus，September2013，Vol5，No.9
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