最新發現：間歇性禁食可以減少胰腺脂肪來防治2型糖尿病

已知間歇性禁食可提高對降血糖激素胰島素的敏感性並防止脂肪肝。來自DIfE的DZD科學家現已發現，間歇性禁食方案的小鼠也表現出較低的胰腺脂肪。在他們目前發表在「 代謝 」雜誌上的研究中，研究人員展示了胰脂肪可能導致2型糖尿病發展的機制。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、容易患糖尿病的超重小鼠胰腺中的脂肪細胞積累很多

脂肪肝已被經常調查為已知且經常發生的疾病。然而，關於胰腺中過量體重誘導的脂肪積累及其對2型糖尿病發病的影響知之甚少。由德國人類營養研究所（DIfE）的AnnetteSchürmann教授和Tim J. Schulz教授領導的研究小組現已發現，容易患糖尿病的超重小鼠胰腺中的脂肪細胞積累很多。儘管體重過重，但由於其遺傳構成而對糖尿病有抵抗作用的小鼠在胰腺中幾乎沒有任何脂肪，而是在肝臟中有脂肪沉積。「脂肪組織外的脂肪堆積，例如肝臟、肌肉甚至骨骼，對這些器官和整個身體都有負面影響。到目前為止，脂肪細胞對胰腺的影響尚不清楚，」

二、小鼠間歇性禁食的胰腺脂肪少

科學家團隊將容易患糖尿病的超重動物分成兩組：第一組允許隨意進食 - 儘可能多地隨意吃。第二組接受間歇性禁食方案：有一天嚙齒動物接受無限量食物，第二天它們根本沒有餵食。五周後，研究人員觀察到小鼠胰腺的差異：第一組脂肪細胞積累。另一方面，第二組中的動物在胰腺中幾乎沒有任何脂肪沉積物。

三、胰腺脂肪細胞促進胰島素分泌

為了找出脂肪細胞如何損害胰腺功能，Schürmann和Schulz領導的研究人員首次從小鼠胰腺中分離出脂肪細胞前體細胞，並使其分化為成熟脂肪細胞。如果隨後將成熟脂肪細胞與胰腺的朗格漢斯胰島一起培養，則「胰島」的β細胞越來越多地分泌胰島素。「我們懷疑胰島素分泌增加導致易患糖尿病的朗格漢斯胰島更快地耗盡，並在一段時間後完全停止運作。這樣，胰腺中的脂肪積累可能有助於2型糖尿病的發展。「Schürmann說。

四、胰腺脂肪預防糖尿病的意義

「 目前的數據表明，不僅應減少肝臟脂肪以預防2型糖尿病。 在某些遺傳條件下，胰腺中脂肪的積累可能在2型糖尿病的發展中起決定性作用。「脂肪細胞發育和營養系主任Tim J. Schulz教授說。

五、間歇性禁食前景廣闊

間歇性禁食在未來可能是一種很有前途的治療方法。優點：它是非侵入性的，易於融入日常生活中，不需要藥物。

六、間歇性禁食方法

間歇性禁食意味著在某些時間段內不進食。但是，全天候可以喝水、不加糖的茶和黑咖啡。根據方法，禁食持續16至24小時，或者，一周內兩天消耗最多500至600卡路里。最常見的間歇性禁食形式是16：8方法，其中包括僅在白天8小時的窗口內進食和在剩餘的16小時內禁食。

七、朗格漢斯島

朗格漢斯島（也稱為胰島細胞或朗格漢斯胰島）是胰腺中產生激素的細胞的胰島樣積聚物。一個健康的成年人有大約一百萬個朗格漢斯島。每個「胰島」的直徑為0.2-0.5毫米。β細胞產生降血糖激素胰島素，占胰島細胞的65％至80％。當血糖水平升高時，它們將胰島素分泌到血流中，使得水平再次標準化。

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