科學家在小鼠體內阻斷某種酶可逆轉前期糖尿病癥狀

以一種微妙的方式瞄準人體的神經醯胺化學可能會導致為2型糖尿病、心臟病和其他代謝狀況開發安全的新療法。

這是科學家在發現他們可以在老鼠體內逆轉糖尿病前期的建議。肥胖通過沉默一種負責神經醯胺生產的最後一步的酶。

他們在最近的一篇文章中指出，這種名為二氫神經醯胺去飽和酶1(DES 1)的酶的失活，降低了體內神經醯胺的含量。科學關於他們工作的論文。

關閉DES 1還可以防止高脂肪飲食的小鼠發生脂肪肝和胰島素抵抗。這兩種情況是心臟病和糖尿病的主要危險因素。

DES 1通過兩個氫原子的小化學位移控制二氫神經醯胺轉化為神經醯胺。這種微妙的改變有效地插入了脂質分子的「雙鍵到主幹」。

以前的研究已經表明降低神經醯胺水平可能會逆轉代謝疾病，糖尿病..然而，他們使用的方法會產生嚴重的副作用。

『陶瓷作為下一個膽固醇』

這項新的研究將這項研究引向了一個更有前途的治療方向。這表明，只要對神經醯胺生產過程進行適當的小時間調整，就可以安全地降低神經醯胺的含量。

「我們的工作，」共同資深的研究作者斯科特a薩默斯教授，在鹽湖城猶他州大學營養和綜合生理學系主任說，「表明神經醯胺有一個影響的代謝健康。」

「我們認為神經醯胺是下一個膽固醇他補充道。

科學家們仍在研究降低神經醯胺對身體的影響。然而，薩默斯教授認為，有證據表明神經醯胺與代謝性疾病之間存在聯繫。

他說，一些醫生已經在進行神經醯胺水平的測試，以評估人們對心臟病.

這項新研究的作者指出：「神經醯胺導致了糖尿病、肝臟脂肪變性(脂肪肝)和心臟病的脂肪毒性。」

如果神經醯胺可以引起疾病，它們在身體中有什麼作用？研究人員通過評估神經醯胺對新陳代謝的影響來研究這個問題。

神經醯胺利弊

在.2013年研究對於DES 1和神經醯胺，薩默斯教授和他的共同作者討論了肥胖如何增加代謝性疾病的風險，以及神經醯胺的貢獻。

理論是，在肥胖的人身上，身體組織會獲得大量的脂肪，而這些脂肪是他們無法儲存的，這就導致了「脂肪衍生分子的積累，從而損害了組織的功能」。

薩默斯教授和他的同事發現，神經醯胺引發了許多增加細胞脂肪儲存的過程。此外，它們還破壞了細胞從糖或葡萄糖中獲取能量的能力。

脂肪也減緩了脂肪酸的加工。他們通過兩種方式做到這一點：讓肝臟儲存更多的脂肪酸，以及減少脂肪在組織中的燃燒。

神經醯胺還具有其他功能。其中之一就是加強細胞壁。

因此，薩默斯教授認為，由於脂肪儲存的增加提高了神經醯胺的水平，因此，似乎神經醯胺在身體增加脂肪儲存的時候，可以保護細胞免於破裂。

然而，在肥胖的情況下，神經醯胺似乎具有毒性脂質的作用。

肥胖小鼠有改善代謝健康的作用。

在最近的研究中，研究人員通過阻斷神經醯胺合成的最後一步來降低小鼠神經醯胺的水平。為了實現這一目標，他們對老鼠進行了基因改造，在其中他們可以關閉成年動物中DES 1的基因。

他們開發了兩種關閉DES 1的方法：全球性的和選擇性的。在全球方法中，它們使整個身體中的DES 1沉默。在選擇的方法中，他們關閉了酶的選擇性位置，如在肝臟或脂肪細胞。

當他們關掉DES 1來降低患有胰島素抵抗和脂肪肝的極度肥胖小鼠的神經醯胺時，他們發現這兩種方法都有效。儘管它們仍然肥胖，但它們的新陳代謝健康得到了改善。

他們的肝臟除去了脂肪，他們的胰島素葡萄糖反應和健康瘦弱小鼠的反應一樣強烈。觀察2個月後，動物保持健康。

薩默斯教授解釋說，儘管老鼠沒有減重，但它們的身體改變了它們處理營養物質的方式。

在另一組實驗中，研究小組發現，在給老鼠餵食高脂肪食物之前降低神經醯胺水平可以阻止動物體重的增加和發育。胰島素抵抗.

"我們已經確定了一種潛在的治療策略，這種治療策略非常有效，並強調了複雜的生物系統如何受到化學中細微變化的深刻影響。「

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