《Science》重磅發現：腸道中阻止肥胖的「減重」菌

| 原創編譯，轉載須註明來源！

圖片來源：《Science》

北京時間7月26日，發表在《Science》上的一項新研究中，美國猶他大學的研究人員從腸道中鑒定出一種特定的細菌，可以防止小鼠變胖，而且，這些微生物或同樣能控制人的體重。這種稱為梭菌（Clostridia）的有益菌是微生物組的一部分。

該研究表明健康的小鼠體內有大量的梭菌，但那些免疫系統受損的小鼠隨著年齡的增長，其腸道中會失去這些微生物。即使餵食健康的飲食，小鼠也不可避免地會變得肥胖。讓這些微生物回到動物體內可以讓它們保持正常體重。

研究通訊作者、猶他大學醫學院微生物學和免疫學系、病理學系助理教授June Round說：「」現在已經找到了產生這種減肥效果的微生物，我們也許能真正了解這些有機體在做什麼，以及它們是否具有治療價值。」

這項研究的結果已經指向了這個方向。

研究第一作者Charisse Petersen及其同事發現，梭菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來防止體重增加。研究人員經過實驗處理小鼠，使梭菌成為它們腸道中唯一的活菌，與完全沒有微生物組的小鼠相比，前者更瘦，脂肪更少，而且還具有較低水平的基因CD36，該基因調節身體對脂肪酸的攝取。

Round說，這些發現助力開發一種治療方法，比糞便移植和益生菌更具有優勢，目前正被廣泛研究作為恢復健康微生物組的方法。基於將活菌群轉移到腸道的治療方法並不適用於所有人，因為飲食差異和其他因素會影響細菌的存活和定植。

這項新研究發現，由梭菌產生的一個或多個分子阻止腸道吸收脂肪。下一步是分離這些分子並進一步了解其工作方式，以確定它們是否可以激髮針對肥胖症、2型糖尿病和其他相關代謝疾病的集中治療。

Petersen說：「這些細菌已經進化為與我們共生並使我們受益。從它們身上我們可以學到很多東西。」

良好的防守是最好的進攻

該研究發現，免疫系統受損的小鼠會不由自主變得肥胖是一個幾乎沒有發生過的現象。這種機緣巧合讓Petersen在「恰當」的時間進入了實驗室，發現基因工程缺乏MyD88（一種免疫反應的核心基因）的小鼠胖的像張大餅。她讓這些嚙齒類動物活得更久，並揭示了免疫和肥胖之間未被認識到的聯繫。

圖片來源：《Science》

然而，這一觀察並沒有解答為什麼這些動物會變得超重的問題。

根據她之前在Round實驗室進行的研究，她猜測微生物組參與其中。她曾幫助證明了免疫系統的一個作用是維持腸道中各種細菌之間的平衡。削弱身體的防禦能力會導致某些細菌凌駕於其他細菌之上。有時，這種轉變會對健康產生負面影響。

遵循類似的邏輯，Petersen及其同事確定，在免疫受損小鼠中觀察到的肥胖是由於身體的防禦系統未能正確識別細菌。這些小鼠產生的抗體數量較少，而這些抗體通常會附著在微生物群落上，如尋靶導彈。這種變化使腸道不太適合梭菌，導致更多的脂肪吸收和體重過度增加。隨著時間的推移，小鼠也出現了2型糖尿病的癥狀。

Round指出，曾有研究表明肥胖的人同樣缺乏梭菌，這反映了與小鼠相似的情況。還有一些跡象表明，肥胖或2型糖尿病患者可能具有不太良好的免疫反應。理解這些聯繫將為預防和治療這些普遍的健康狀況提供新的見解。

Round說：「我們偶然發現了2型糖尿病和肥胖症相對未被探索的一面。這項工作將開啟關於免疫反應如何調節微生物組和代謝性疾病的新研究。」

中國生物技術網誠邀生物領域科學家在我們的平台上，發表和介紹國內外原創的科研成果。

本公眾號由中國科學院微生物研究所信息中心承辦

微信公眾號：中國生物技術網

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！