延長壽命的因子也有「中年危機」，人類要怎麼抗衰老

像計算機指令工作一樣，人類身體也受分子程序的控制。但目前科學家發現，已知能夠促進壽命延長的關鍵「分子程序」未持續到「中年」之後，便出現了「危機」。

該研究由邁阿密大學米勒醫學院Claes Wahlestedt博士和倫敦國王學院Jamie Timmons等人組建的一支國際研究小組展開，相關研究成果發表在《衰老細胞》上。

這項研究揭示了因為身體健康保護機制已消失，所以人類疾病壓力從60歲開始急劇增大。而與此同時，產生了一個新問題：如果一個人希望通過藥物、營養或者生活方式的選擇，來改善這些既定的「抗衰老計劃」，那麼在60歲的時候開始，是不是有些晚了？

Wahlestedt說：「十幾年以來，我們很清晰地發現關鍵的生物化學機制調節蠕蟲、蒼蠅和老鼠等壽命較短小型動物的壽命，但是這些機制在人類身體未被發現具有活躍效應。在這項研究中，我們首次報道了人類在衰老過程中使用相同的生化途徑。然而，令人驚訝的是，人類似乎在50歲之後就不再使用這些途徑了，因此，調節每個人這些通路的時間長短和難易程度可能會影響人類壽命。」

研究人員以肌肉和大腦作為主要研究對象，他們發現人體關鍵分子程序的「中年危機」與壽命較短物種的研究成果較為吻合。研究發現mTOR蛋白質複合體具有主導作用，同時產生線粒體活性氧。這兩種細胞機制結合在一起，可以解釋人體2/3的分子老化狀況。

Wahlestedt說：「與其他物種相比，人類調節衰老程序更加複雜一些。這與人類較複雜的基因組有關，而基因組的進化可使我們的壽命更長、身體更健康。但從人體分子衰老狀況來看，或許人類壽命真的不應該超過50歲。」

從分子衰老研究角度來看，人類是獨一無二的物種。然而，和人類壽命較短的遠親物種一樣，研究人員發現，人類衰老過程中的分子反應並不遵循線性模式。這與類流行病學研究中根深蒂固的觀點相反。

Timmons表示：「除了需要考慮分子衰老的『不同階段』，分子有氧代謝能力和胰島素抗性等臨床變數也很重要。它們與衰老過程中某些相同的基因相互作用，部分是遺傳的，它們是身體健康的重要預測因素。在模擬人類衰老的實驗中，我們第一次看到這些現象。」

雖然管控壽命較短動物健康和長壽的關鍵蛋白質調節因子首次被證實是人類分子衰老的核心，但這項最新研究表明，之前研究較少、一種叫做「非蛋白質編碼基因」與人類衰老有關。這些「非蛋白質編碼基因」被認為是人類基因組的「暗物質」，廣泛存在於人類細胞之中，但在低等級生物體內並不存在。現在看來，它們可能在微調衰老的分子特徵方面發揮重要作用。（楊艷）

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