研究發現脂肪細胞可促進黑色素瘤生長並使其更具有「侵略性」

新的研究可能已經找到了一個一直困擾科學家多年的問題的答案：是什麼使黑色素瘤變得「好鬥和暴力」？這個答案帶來了一些重要的治療意義。

儘管只是彌補1%的皮膚癌, 黑色素瘤是導致大多數皮膚癌相關死亡的原因。

據美國癌症協會估計，在2019年和美國，醫生將診斷出96，480例新的黑色素瘤病例，其中7，230人將死於黑色素瘤。

當癌是本地化的，或者是原址的5年展望接近100%。然而，隨著癌症的進展，生存率可能會下降到23%。

但是什麼導致黑色素瘤變得咄咄逼人呢？發表在雜誌上的一項新研究科學信號找到了一個有趣的答案。

脂肪細胞如何幫助黑色素瘤進展

Levy教授和他的同事在特拉維夫市區的沃爾夫森醫療中心和特拉維夫醫療中心收集了數十個被診斷為黑色素瘤患者的組織樣本。

檢查活檢樣本發現，首先，腫瘤生長在皮膚的上表皮層的一個「橫向」階段。雖然這個階段是增殖的，但它是高度可治療的。

然而，在某種程度上，腫瘤進入了一個「垂直」、更具侵略性的階段，在這個階段，腫瘤開始侵入含有脂肪的深層皮膚。因此，研究人員問，是什麼導致了這種「轉移開關」？

對原位黑色素瘤細胞的臨床分析-從黑色素瘤的高度可治療階段-可以看出，脂肪細胞(通常位於皮膚的深層)已經上升到上真皮層，接近黑色素瘤細胞。這一事件與疾病的侵略性有關。

此外，脂肪細胞和黑色素瘤細胞的共培養實驗表明，脂肪細胞分泌兩種細胞因子，觸發轉移開關。

也就是說，它們分泌白介素-6和腫瘤壞死因子-α，是一種細胞因子或蛋白質，具有改變基因表達的能力。

「我們問自己脂肪細胞在做什麼(靠近黑色素瘤細胞)，並開始調查，」Levy教授解釋說。

「我們把脂肪細胞放在靠近黑色素瘤細胞的培養皿上，並跟蹤它們之間的相互作用。」

Levy教授報告說：「我們的實驗表明，細胞因子的主要作用是降低一種叫做miRNA 211的基因的表達，該基因抑制了轉化生長因子-β(TGF-β)的黑色素瘤受體的表達，而轉化生長因子-β(TGF-β)是一種總是存在於皮膚中的蛋白質。」

腫瘤吸收高濃度的轉化生長因子-β，刺激黑色素瘤細胞並使其具有侵襲性。

使黑色素瘤恢復「平靜」狀態

「值得注意的是，我們在實驗室中發現了這個過程是可逆的：當我們從黑色素瘤中取出脂肪細胞時，癌細胞平靜下來並停止遷移，」Levy教授解釋道。

因此，研究人員還利用小鼠黑色素瘤模型來觀察他們是否能阻止這種轉移過程。抑制miRNA 211可使黑色素瘤轉移到體內遠處的器官，而表達該基因則可阻止轉移。

Levy教授和研究小組繼續用藥物進行實驗，這些藥物雖然從未專門用於治療黑色素瘤，但有抑制細胞因子和TGF-β的潛力。

「我們正在討論的物質，目前正在研究中，作為可能的治療方法。胰腺癌同時也在前列腺、乳腺癌、卵巢癌和膀胱癌的臨床試驗中，「戈蘭博士指出。

「我們看到它們抑制了轉移過程，黑色素瘤恢復到相對『平靜』和休眠狀態。」

我們已經回答了科學家多年來一直關注的一個重大問題：是什麼使黑色素瘤改變了形態，變得咄咄逼人和暴力？「

Levy教授繼續說：「黑色素瘤被鎖定在皮膚的外層，是非常可以治療的；它仍然是第一階段，它還沒有穿透真皮通過血管傳播到身體的其他部位，而且它可以簡單地被移除而不會造成進一步的損傷。」

「當黑色素瘤『蘇醒』時，它就會變成致命的，將癌細胞轉移到表皮下方的真皮層，並轉移到重要器官。」

「阻斷黑色素瘤的轉化是今天癌症研究的主要目標之一，我們現在知道脂肪細胞參與了這一變化。」

Levy教授總結道：「我們的發現可以作為開發阻止黑色素瘤蔓延的新藥物的基礎-這種療法已經存在，但從來沒有被用於這個目的。」他還說，在未來，研究人員計劃與製藥公司合作開發這種治療方法。

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