什麼是遲發性運動障礙？
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遲發性運動障礙（TD）是一種導致無意識，重複性身體運動的疾病。[1]這可能包括做鬼臉，伸出舌頭或咂嘴唇。[1]此外，可能會有快速的抽搐動作或緩慢的扭動。[1]在大約20％的人中，功能下降。[3]
由於長期使用抗精神病藥物（抗精神病葯，甲氧氯普胺），一些人會出現遲發性運動障礙。[1] [2]這些藥物通常用於精神疾病，但也可能用於胃腸道或神經系統疾病。[1]這種情況通常只在使用數月至數年後才會發展。[1] [3]在排除其他潛在原因後，診斷依據癥狀。[1]
預防這種疾病的努力包括使用儘可能低的劑量或停止使用精神抑製藥。[3]治療包括儘可能停止使用精神安定藥物或改用氯氮平[1]。其他藥物如纈氨酸，丁苯那嗪或肉毒桿菌毒素可用於減輕癥狀。[1] [4]通過治療，一些人看到了癥狀的消退，而另一些則沒有。[1]
非典型抗精神病藥物的比率約為20％，而典型抗精神病藥物的比率約為30％。[5]老年人的風險更大。[3]術語「遲發性運動障礙」於1964年首次投入使用。[3]
遲發性運動障礙被認為涉及神經遞質多巴胺。
目錄
1 癥狀和體征
2 原因
2.1 風險因素
3 預防
4 治療
5 流行病學
6 參考
體征和癥狀
遲發性運動障礙的特徵在於重複的，不隨意的運動。這些類型的非自願運動的一些例子包括：[6]
表情痛苦
舌頭運動
撅嘴
嘴唇皺縮
模仿了親吻時雙唇撅起
眼睛眨眼過度
也可能發生肢體，軀幹和手指的快速，不自主運動。[7]在某些情況下，個人的腿可能受到影響，走路變得困難或不可能。[8]這些癥狀與被診斷患有帕金森病的患者相反。帕金森病患者移動困難，而遲發性運動障礙患者難以移動。[9]
呼吸不規則，如咕嚕聲和呼吸困難，是與遲發性運動障礙相關的另一種癥狀，儘管研究表明患病率相對較低。[10]
遲發性運動障礙常被誤診為精神疾病而非神經疾病[11]，因此患者服用精神安定藥物，這會增加患者發生嚴重和致殘病例的可能性，並縮短典型的生存期。[12]
其他密切相關的神經系統疾病已被認為是遲發性運動障礙的變種。遲發性肌張力障礙與標準肌張力障礙相似但是永久性的。遲發性靜坐困難涉及內心緊張和焦慮的痛苦感受以及驅動身體的強迫性驅動。在一些極端情況下，受折磨的人經歷了如此多的內部折磨，以至於他們失去了坐著的能力。遲發性抽搐是一種抽動症，具有與Tourette綜合征相同的癥狀。這兩種疾病在性質上非常接近，並且通常只能通過它們各自的起始細節來區分。遲發性肌陣攣，一種罕見的疾病，表現為面部，頸部，軀幹和四肢肌肉的短暫抽搐。[9]
「AIMS檢查」：在開具精神藥物時使用該檢測，因為患者有時會因長期使用抗精神病藥物而出現遲發性運動障礙。異常不自主運動量表（AIMS）檢查是用於識別遲發性運動障礙（TD）癥狀的測試。該測試並不意味著是否存在遲發性運動障礙。它只是擴展到觀察到的行為所表示的癥狀水平。水平範圍從無到嚴重。AIMS檢查是在20世紀70年代建立的，用於測量不自主的面部，軀幹和肢體運動。最好在服用精神藥物之前和之後進行這項檢測。持續採用AIMS有助於跟蹤TD的嚴重程度。[13] [14]
原因
遲發性運動障礙首先在引入氯丙嗪和其他抗精神病藥物後不久於20世紀50年代被描述。[15]然而，這種疾病的確切機制仍然很大程度上不確定。最引人注目的證據表明，遲發性運動障礙可能主要是由於黑質紋狀體通路中的精神抑製劑誘導的多巴胺超敏反應，而D2多巴胺受體受影響最大。神經安定葯主要作用於這種多巴胺系統，而對D2結合位點具有更大親和力的老年神經安定葯與遲發性運動障礙的高風險相關[16]。D2超敏反應假說還得到劑量 - 反應關係，戒斷效應，D2激動劑和拮抗劑研究，動物研究和遺傳多態性研究的證據支持[16]。
鑒於相同劑量的相同精神安定劑，個體之間的差異仍存在於發生遲發性運動障礙的可能性中。這種個體差異可能是由於遺傳多態性，其編碼D2受體結合位點親和力，或先前暴露於環境毒素。與衰老，精神發育遲滯，酒精和藥物濫用或創傷性頭部損傷相關的功能儲備或認知功能障礙減少也被證明會增加患有精神抑製藥治療的患者的風險。[16]抗精神病藥物有時可以掩蓋早期發生遲發性運動障礙的跡象;這可以從具有增加劑量的抗精神病藥物的個體發生。在個體脫離抗精神病葯之前，遲發性運動障礙的癥狀通常不明顯;然而，當遲發性運動障礙惡化時，跡象變得明顯。[17]
其他多巴胺拮抗劑和止吐葯可引起遲發性運動障礙，例如甲氧氯普胺和異丙嗪，用於治療胃腸道疾病。非典型抗精神病葯被認為引起TD的風險低於其典型對應物，短期試驗中TD的相對比率分別為13.1％和32.4％，氟哌啶醇是所述試驗中使用的主要典型抗精神病葯。[18]喹硫平和氯氮平被認為是促使TD沉澱的最低風險因子。[18]自2008年以來，已有報道抗精神病藥物阿立哌唑（D2受體的部分激動劑）導致遲發性運動障礙。[19]截至2013年，有關阿立哌唑遲發性運動障礙的報道數量有所增加。[20]現有的研究似乎表明，同時預防性使用抗精神病藥物和抗帕金森病藥物對於避免早期錐體外系副作用是無用的，並且可能使患者對遲發性運動障礙更敏感。自1973年以來，人們發現這些藥物的使用與遲發性運動障礙的發生有關[21] [22]。
風險因素
在一些研究中，遲發性運動障礙的風險增加與吸煙有關[23] [24]，儘管確實存在陰性研究[25]。在抗精神病藥物治療的患者中，似乎存在依賴香煙煙霧暴露的TD風險。[26]老年患者發生TD的風險也更高[6]，女性和有機腦損傷或糖尿病患者以及精神分裂症陰性癥狀也是如此[18]。對於那些因抗精神病藥物治療而出現急性神經系統副作用的患者，TD也更常見[18]。TD率的種族差異也存在，非洲人和非裔美國人在接觸抗精神病藥物後的TD發生率較高。[6]已經鑒定了TD的某些遺傳風險因子，包括編碼D3,5-HT2A和5-HT2C受體的基因中的多態性[27]。
預防
通過在最短時間內使用最低有效劑量的精神抑製藥來實現預防遲發性運動障礙。然而，對於諸如精神分裂症的慢性精神病的疾病，該策略必須與增加劑量的精神抑製藥更有益於預防精神病複發的事實相平衡。如果確診為遲發性運動障礙，應停用致病藥物。停葯後數月，數年甚至是永久性的遲發性運動障礙可能持續存在。[28] [29]一些研究表明，醫生應考慮使用非典型抗精神病葯作為典型抗精神病葯的替代品，用於需要藥物治療的患者。這些藥物與較少的神經運動副作用和較低的發生遲發性運動障礙的風險相關。[30]
研究已經測試了使用褪黑激素，高劑量維生素和不同的抗氧化劑與抗精神病藥物（通常用於治療精神分裂症）同時作為預防和治療遲發性運動障礙的方法。雖然需要進一步的研究，但研究表明，患有遲發性運動障礙的人比目前服用抗精神病藥物的人的患病率要低得多。[31]初步證據支持使用維生素E進行預防。[32]
治療
Valbenazine於2017年4月被FDA批准用於遲發性運動障礙。[33] 四苯喹嗪是一種多巴胺消耗藥物，有時用於治療遲發性運動障礙和其他運動障礙（例如亨廷頓氏舞蹈病）。[7] 去甲苯那嗪是丁苯那嗪的同位素異構體，於2017年8月被FDA批准用於遲發性運動障礙。[34]據報道，維生素B6在兩項隨機雙盲安慰劑對照試驗中是治療TD的有效方法[35] [36]，但其有效性的總體證據被認為是「弱」。[37]可樂定也可能有用雖然劑量限制性低血壓和鎮靜可能會阻礙其使用，但在治療TD時[38]。肉毒桿菌注射用於輕度局灶性肌張力障礙，但不適用於更晚期的遲發性運動障礙。[6]截至2018年，證據不足以支持使用苯二氮卓類藥物，巴氯芬，progabide，丙戊酸鈉，四氫異惡唑吡啶醇或鈣通道阻滯劑（例如地爾硫卓）。[39] [40] [41]
流行病學
遲發性運動障礙最常見於精神病患者，他們接受抗精神病藥物治療多年。對於服用抗精神病藥物的個體，例如用於治療精神分裂症的患者，平均患病率估計約為30％。[42]在耶魯大學醫學院進行的一項研究估計，「32％的患者在使用主要鎮靜劑5年後持續抽動，15年後增加57％，25年後增加68％。」[43]更為激烈的數據是在對45歲及以上接受抗精神病藥物治療的個體進行的縱向研究中發現。根據這項研究，26％的患者在服藥一年後出現遲發性運動障礙。另有60％的高危人群在3年後出現這種疾病，23％的人在3年內出現了嚴重的遲發性運動障礙病例。[44]根據這些估計，大多數患者如果長期服用藥物，最終會患上這種疾病。[45]
老年患者更容易發生遲發性運動障礙，老年女性比老年男性更容易發病。年輕男女的風險要低得多，而男女的風險也更低。[46]接受過電驚厥治療或有糖尿病或酒精濫用史的患者發生遲發性運動障礙的風險也較高。[30]
最近進行了幾項研究，比較遲發性運動障礙與第二代或更現代的抗精神病藥物與第一代藥物的流行率。較新的抗精神病葯似乎大大降低了導致遲發性運動障礙的可能性。然而，一些研究表示關注流行率的下降遠遠低於預期，提醒人們不要過高估計現代抗精神病藥物的安全性。[31] [47]
通過系統檢查，醫生可以評估和診斷患有遲發性運動障礙的患者。醫生應該讓患者放鬆，並尋找面部表情，眼睛或嘴唇運動，抽搐，呼吸不規則和舌頭運動等癥狀。在某些情況下，患者會出現營養問題，因此醫生也可以尋找體重的增加或減少。[30]
除了潛在的精神疾病外，遲發性運動障礙可能會使受折磨的人變得社會孤立。它還會增加身體變形障礙（BDD）的風險，甚至可能導致自殺。情緒或身體壓力會增加運動障礙運動的嚴重程度，而放鬆和鎮靜會產生相反的效果。[48]
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