什麼是麻風病？

心理 08-05

視頻：什麼是麻風病？

麻風病，也稱為漢森氏病（HD），是由麻風分枝桿菌或分枝桿菌屬細菌引起的長期感染。[4] [8]最初，被感染者沒有癥狀，通常會持續5到20年。[4]感染可導致神經，呼吸道，皮膚和眼睛受損。[4]這種損害可能導致缺乏感覺疼痛的能力，這可能導致四肢部分因重複傷害或由於未被注意的傷口而感染。[3]感染者也可能會出現虛弱和視力不佳的情況。[3]

麻風病在人與人之間傳播，儘管需要廣泛接觸。[9] [3]傳播被認為是通過咳嗽或接觸來自麻風病患者鼻子的液體而發生的。[9]懷孕期間麻風病不會傳播給未出生的孩子或通過性接觸傳播。[9]麻風病更常見於生活在貧困中的人。[3]遺傳因素也可能在易感性中發揮作用。[10]兩種主要類型的疾病 - 小兒毛細管和多毛細菌 - 存在的細菌數量不同。[3]患有少膿症的人有五個或更少的色素沉著的麻木皮膚斑塊，而多發性乳頭疾病的人有五個以上。[3]通過在皮膚活組織檢查中發現抗酸桿菌或通過使用聚合酶鏈反應檢測細菌的DNA來確認診斷。[3]

麻風病可以通過多種藥物治療來治癒。[4]治療小兒麻痹是使用藥物氨苯碸，利福平和氯法齊明治療6個月。[11]治療多發性麻風病使用相同的藥物治療12個月。[11]也可以使用許多其他抗生素。[3]這些治療由世界衛生組織免費提供。[4]患有麻風病的人可以和家人一起生活，去上學和工作。[12]截至2016年底，全球共有173,000例麻風病例，低於20世紀80年代的520萬例。[4] [13] [14] 2016年新發病例數為216,000例。[4]大多數新病例發生在14個國家，印度佔一半以上。[4] [3]在過去的20年里，全世界有1600萬人治癒了麻風病。[4]美國每年報告約200例病例。[15]

麻風病已經影響了人類數千年。[3]這種疾病的名字來自希臘語單詞λ?πρ?（léprā），來自λεπ??（lepís;「scale」），而術語「漢森氏病」則以挪威醫生Gerhard Armauer Hansen命名。[3]麻風病歷來與社會恥辱有關，這仍然是自我報告和早期治療的障礙。[4]通過將麻風病患者置於麻風病人群中將其分離出來仍然發生在印度的一些地區，[16]中國，[17]和非洲。[18]然而，大多數殖民地已經關閉，因為麻風病不是很具傳染性。[18]有些人認為「麻風病人」這個詞令人反感，他更喜歡「患有麻風病的人」這個詞。[19]麻風病被列為被忽視的熱帶病。[20]世界麻風病日於1954年開始，旨在提高對麻風病患者的認識。[21]

由於麻風病，胸部和腹部有皮疹

1 癥狀和體征

2 原因

2.1 M. leprae和M. lepromatosis

2.2 風險因素

2.3 傳輸

2.4 遺傳學

3 機制

4 診斷

4.1 分類

5 預防

6 治療

6.1 抗麻風藥物

6.2 皮膚變化

7 流行病學

7.1 疾病負擔

8 歷史

9 社會與文化

9.1 印度

9.2 治療費用

9.3 歷史文本

9.4 中世紀

9.5 19世紀

9.6 恥辱

9.7 計劃和治療

9.8 值得注意的案例

10 研究方向

11 其他動物

12 參考資料

體征和癥狀

麻風病的第一個顯著跡象通常是蒼白或粉紅色的皮膚斑塊的發展，可能對溫度或疼痛不敏感。[22]變色皮膚的斑塊有時伴有或先於神經問題，包括手或腳的麻木或觸痛。[22] [23]繼發感染（額外的細菌或病毒感染）可導致組織缺失，導致手指和腳趾縮短和變形，因為軟骨被吸收到體內。[24] [25]

大約30％的麻風病患者會遭受神經損傷。[26] 即使治療感染，神經損傷仍然是不可逆轉的。[26] 對神經的損害可能導致感覺異常或麻木，這可能導致額外的感染、潰瘍和關節畸形。[26]

Paucibacillary麻風病（PB）：蒼白的皮膚斑塊，失去感覺

麻風患者大腿上的皮膚病變

由麻風病變形的手

原因

M. leprae和M. lepromatosis

主要文章：麻風分枝桿菌和分枝桿菌結節病

M. leprae，麻風病的致病因子之一：作為一種抗酸細菌，當使用Ziehl-Neelsen染色劑時，麻風桿菌呈現紅色。

M. leprae和M. lepromatosis是麻風病的致病因子。[27] M. lepromatosis是一種相對新發現的分枝桿菌，於2008年從瀰漫性麻風性麻風病的致命病例中分離出來。[5] [28] M. lepromatosis在臨床上與M. leprae無法區分。[29]

麻風桿菌是一種細胞內耐酸細菌，有氧和棒狀。[30] M. leprae被分枝桿菌屬特有的蠟質細胞膜包被。[30]

遺傳上，麻風桿菌和M. lepromatosis缺乏獨立生長所必需的基因。[31] M. leprae和M. lepromatosis是專性細胞內病原體，不能在實驗室中生長（培養）。[31]無法培養M. leprae和M. lepromatosis導致難以在嚴格解釋Koch假設的情況下明確識別細菌生物。[5] [31]

雖然迄今為止致病微生物不可能在體外培養，但已有可能在動物如小鼠和犰狳中生長它們。[32] [33]

在非人類靈長類動物中也有報道稱自然發生的感染，包括非洲黑猩猩，烏黑白眉猴，食蟹猴，犰狳[34]和紅松鼠。[35]犰狳M. leprae菌株的多位點序列分型表明它們是人類起源最多幾百年。[36]因此，懷疑犰狳首先從早期的美國探險家那裡偶然獲得了該生物體。[37]這種偶然的傳播在犰狳種群中持續傳播，並傳播回人類，使麻風病成為一種人畜共患病（在人與動物之間傳播）。[37]

紅松鼠（Sciurus vulgaris）是英格蘭的一種受威脅物種，於2016年11月被發現攜帶麻風病。[38]有人提出，中世紀時期高度珍貴的紅松鼠皮貿易和集中交易可能是造成中世紀歐洲麻風病流行的原因。[39] 2017年在薩福克郡Hoxne發掘的一個前諾曼時代頭骨被發現攜帶來自麻風分枝桿菌的DNA，這與英國布朗西島的現代紅松鼠攜帶的菌株非常匹配。[40] [39]

風險因素

發展麻風病的最大風險因素是與另一個感染麻風病的人接觸。[4]與患有麻風病的人接觸（接觸）的人患麻風病的可能性是一般人群的5-8倍。[6]麻風病也更常見於生活在貧困中的人。[3]並非所有感染M. leprae的人都會出現癥狀。[41] [42]

減少免疫功能的疾病，如營養不良，其他疾病或基因突變，可能會增加患麻風病的風險。[6]艾滋病毒感染似乎不會增加患麻風病的風險。[43]暴露者中的某些遺傳因素與發展為lepromatous或tuberculoid麻風病有關。[44]

傳播

麻風病的傳播發生在與感染者密切接觸的過程中。[4]皮膚和上呼吸道是最可能的進入途徑。雖然較早的研究涉及皮膚路徑，但最近的研究越來越傾向於呼吸途徑。[45]通過在免疫抑制小鼠中含有麻風桿菌的氣溶膠實現了麻風病的實驗傳播，表明在人類中存在類似的可能性。

不知道麻風病是性傳播還是傳染性很強。在標準多葯治療的第一個月後，人們通常不再具有傳染性。[4]

經常描述的來自人體的M. leprae的兩個出口路線是皮膚和鼻粘膜，儘管它們的相對重要性尚不清楚。Lepromatous病例顯示真皮深處有大量生物，但是它們是否以足夠的數量到達皮膚表面是值得懷疑的。[46]

麻風病也可能通過犰狳傳播給人類，雖然機制尚未完全了解。[9] [47] [48]

遺傳學

並非所有感染或接觸麻風桿菌的人都會出現麻風病，遺傳因素被懷疑在易感染中起作用。[49]麻風病病例通常在家庭中聚集，並且已經確定了幾種遺傳變異。[49]在許多暴露的人中，免疫系統能夠在嚴重癥狀出現之前的早期感染階段消除麻風病菌。[50]細胞介導的免疫中的遺傳缺陷可能導致人在接觸細菌後易於出現麻風癥狀。[51]造成這種變異的DNA區域也與帕金森病有關，引起目前推測這兩種疾病可能在生化水平上有關。[51]

機制

有限的證據可以確定M. leprae如何產生麻風病症的機制。[14]

M. leprae已被證明可與雪旺細胞結合，這可能導致神經損傷，包括脫髓鞘和神經功能喪失（特別是失去軸突傳導）。[52]許多分子機制與這種神經損傷有關，包括層粘連蛋白結合蛋白和麻風桿菌表面的糖綴合物（PGL-1）的存在，可以與外周神經上的層粘連蛋白結合。[52]

作為人體免疫反應的一部分，白細胞衍生的巨噬細胞可能通過吞噬作用吞噬M. leprae。[52]

診斷

在人們經常受到感染的國家，如果患有以下兩種癥狀之一，則認為患有麻風病：

皮膚病變與麻風病一致並且有明確的感覺喪失。[53]

陽性皮膚塗片。[53]

皮膚損傷可以是單個或多個，通常色素減退，但偶爾會帶紅色或銅色。[53]病變可能是扁平的（斑疹），凸起的（丘疹）或固體升高的區域（結節）。[53]在皮膚病變中經歷感覺喪失是一個特徵，可以幫助確定病變是由麻風病引起還是病變是由另一種疾病如花斑癬引起的。[53] [54]加重的神經與麻風病有關，可伴有感覺喪失或肌肉無力，然而，如果沒有特徵性的皮膚病變和感覺喪失，肌肉無力就不被認為是麻風病的可靠跡象。[53]

在某些情況下，皮膚塗片中的耐酸麻風桿菌被認為是診斷性的;然而，診斷是臨床的。[53]

在麻風病不常見的國家或地區，例如美國，麻風病的診斷往往被推遲，因為醫療服務提供者並不知道麻風病及其癥狀。[55]早期診斷和治療可以防止神經受累，麻風病的標誌，以及它導致的殘疾。[55] [4]

沒有推薦的測試來診斷無癥狀接觸者的潛伏性麻風病，很少有潛伏性麻風病患者抗PGL-1陽性。[41]

分類

存在幾種不同的麻風分類方法。分類方法之間存在相似之處。

世界衛生組織系統根據細菌的增殖區分「小長臂」和「多毛細管」。[60] （「pauci-」指的是數量很少。）

Ridley-Jopling量表提供五個等級。[61] [62]

ICD-10雖然由世界衛生組織開發，但使用的是Ridley-Jopling，而不是WHO系統。它還增加了一個不確定的（「我」）條目。[46]

在MeSH中，使用了三個分組。

麻風病也可能只發生神經受累，沒有皮膚病變。[4] [65] [66] [67] [68] [69]

預防

早期發現疾病很重要，因為即使治癒，身體和神經損傷也可能是不可逆轉的。[4]藥物治療可以降低那些患有麻風病的人患上這種疾病的風險，並且可能會使患有麻風病的人與家庭外的人接觸。[14]世衛組織建議向與麻風病患者有密切接觸的人提供預防性藥物。[11]建議的預防性治療是單劑量的利福平（SDR）成人和2歲以上的兒童，他們尚未患有麻風病或肺結核。[11]預防性治療與2年內感染減少57％和6年內感染減少30％相關。[11]

除了結核病的目標外，Bacillus Calmette-Guérin（BCG）疫苗還提供不同程度的抗麻風病保護。[70]它似乎有效率為26％至41％（基於對照試驗），基於觀察性研究，有效率約為60％，兩種劑量可能效果優於一種。[71] [72]世衛組織於2018年得出結論，出生時接種BCG疫苗可降低麻風風險，建議在結核病和麻風病高發國家使用。[73]正在開發更有效的疫苗。[14] [74] [75] [76]

治療

MDT抗麻痹藥物：2010年的標準治療方案

抗麻風藥物

許多前列腺素藥物可用於治療。對於所有麻風病患者，建議使用利福平，氨苯碸和氯法齊明的3種藥物治療方案，對於小兒麻痹性麻風病治療6個月，對多發性乳腺疾病治療12個月。[11]

多葯治療（MDT）仍然非常有效，人們在第一個月劑量後不再具有傳染性。[4]由於它在日曆泡罩包裝中的應用，因此在現場條件下使用安全且易於使用。[4]治療後複發率仍然很低。[4]一些國家報告了抵抗情況，但案件數量很少。[77]患有利福平的麻風病患者可以用二線藥物治療，如氟喹諾酮類，米諾環素或克拉黴素，但治療時間為24個月，因為它們的殺菌活性較低。[78]關於耐藥性麻風病替代方案的潛在益處和危害的證據尚不可用。[11]

皮膚變化

對於有神經損傷的人，防護鞋可能有助於預防潰瘍和繼發感染。[26]帆布鞋可能比PVC靴子更好。[26]雙搖桿鞋和膝蓋以下的膏藥之間可能沒有區別。[26]

外用酮色林似乎比氯碘羥喹膏或鋅膏對潰瘍癒合有更好的效果，但證據不足。[26]與鹽水敷料相比，應用於皮膚的苯妥英可以更大程度地改善皮膚變化。[26]

流行病學

主要文章：麻風病的流行病學

世界麻風病分布，2003年

2004年每10萬居民的麻風病殘疾調整生命年[79]

2016年，新登記的麻風病病例數為216,108例，相當於全球檢測率為每1萬人0.29例。[80] 2015年，94％的新麻風病例僅限於14個國家。[81]印度報告的新病例數最多（占報告病例的60％），其次是巴西（13％）和印度尼西亞（8％）。[81]儘管世界範圍內的病例數量持續下降，但世界上仍有一些地區出現麻風病，包括巴西，南亞（印度，尼泊爾，不丹），非洲部分地區（坦尚尼亞，馬達加斯加，莫三比克）以及西太平洋。[81]每年在美國診斷出約150至250例病例。[82]

在20世紀60年代，當細菌開始對氨苯碸產生耐葯時，記錄了數以千萬計的麻風病例，這是當時最常見的治療選擇。[4] [14]國際（例如：世界衛生組織「減少麻風病引起的疾病負擔的全球戰略」）和國家（例如：國際反麻風病協會聯合會）倡議，並減少了該病的新病例總數和數量。[ 14] [83]

疾病負擔

由於麻風病的潛伏期較長，疾病發作後的診斷延遲以及受影響地區缺乏醫療護理，新麻風病例的數量很難衡量和監測。[84]該疾病的登記患病率用於確定疾病負擔。[85]登記患病率是疾病負擔的有用代理指標，因為它反映了在特定時間點被診斷患有該疾病並接受MDT治療的活動性麻風病例的數量。[85]流行率定義為在發生病例的人群中登記用於MDT治療的病例數，再次在某一特定時間點。[85]

歷史

主要文章：麻風病史

另見：Tzaraath

M. H. A. Hansen，M. leprae的發現者

利用比較基因組學，2005年，遺傳學家追蹤了東非或近東沿人類遷徙路線的麻風病的起源和全球分布。他們發現了四種具有特定區域位置的麻風桿菌。菌株1主要發生在亞洲，太平洋地區和東非;西非和加勒比地區的4號菌株;歐洲，北非和美洲的3號菌株;和應變2隻在衣索比亞，馬拉維，尼泊爾/印度北部和新喀里多尼亞。

在此基礎上，他們提供了世界麻風病傳播的地圖。這證實了該疾病沿著從東非到印度，從西非到新世界，從非洲到歐洲的移民，殖民和奴隸貿易路線的傳播，反之亦然。[86]

這種疾病的最古老的骨骼證據可追溯到公元前2000年，在印度的Balathal和巴基斯坦的Harappa的考古遺址中發現。[87] [88]

雖然回顧性地確定麻風病癥狀的描述很困難，但希波克拉底在公元前460年討論了似乎是麻風病的情況。1846年，弗朗西斯·亞當斯（Francis Adams）製作了保羅斯·艾吉內塔（Paulus Aegineta）的七本書，其中包括對羅馬人，希臘人和阿拉伯人的麻風病的所有醫學和外科知識以及描述和補救措施的評論。[89]

根據古代印度（Atharva Veda和Kausika Sutra），希臘和中東描述皮膚病的文獻資料來描述麻風病的存在。[90]

在普通時代之前，希臘或中東可能不存在麻風病。[91] [92] [93]在現代歐洲人殖民化之前，它在美洲並不存在。[94]

2009年發現的公元前第二個千年的骨骼遺骸代表了麻風病最早的證據。位於印度西北部拉賈斯坦邦的Balathal，發現者表示如果疾病確實從非洲移民到印度，那麼在公元前三千年「在印度河文明，美索不達米亞和埃及之間存在實質性相互作用的時候，需要是印度和非洲麻風病的其他骨骼和分子證據，以證實這種疾病的非洲起源。「[95]一個經過驗證的人類病例是通過從旁邊的一個墳墓中發現的一個人的籠罩的遺骸中取得的DNA來證實的。耶路撒冷舊城採用放射性碳方法，於公元1-50年進行。[96]

1891年世界各地的麻風病分布

然而，2018年發表的一項研究發現歐洲遺骸中最古老的麻風病菌株，最古老的菌株來自大切斯特福德，可追溯到公元415至545年。這些發現為麻風病的傳播提供了不同的途徑，這意味著它可能起源於西歐亞大陸。這項研究還表明，當時歐洲的菌株比先前確定的更多。[97]

麻風病的麻風病原體M. leprae於1873年由G. H. Armauer Hansen在挪威發現，使其成為第一個被鑒定為引起人類疾病的細菌。[98]

第一種有效的治療方法（promin）於20世紀40年代上市。[99]在20世紀50年代，氨苯碸被引入。尋找更有效的抗麻痹藥物導致在20世紀60年代和70年代使用氯法齊明和利福平。[100]後來，印度科學家Shantaram Yawalkar及其同事制定了一項使用利福平和氨苯碸的綜合療法，旨在減輕細菌的抵抗力。[101]聯合所有這三種藥物的多藥物治療（MDT）是世界衛生組織於1981年首次推薦的。這三種抗麻醉藥物仍然用於標準的MDT方案。

麻風病曾被認為是高度傳染性的，並且用汞治療，梅毒也是如此，這在1530年首次被描述。許多被認為是麻風病的早期病例實際上可能是梅毒。[102]

阻力已經發展到初始治療。在20世紀80年代初引入MDT之前，麻風病無法在社區內成功診斷和治療。[103]

日本仍然有療養院（雖然日本的療養院不再有活躍的麻風病例，法律也沒有倖存者）。[104]

早在1898年，Sch?ffer就已經認識到鼻粘膜在麻風傳播中的重要性，尤其是潰瘍性粘膜。[105]

社會與文化

兩名麻風病人拒絕進入城鎮，14世紀

「麻風病」這個詞來自希臘語「λ?πο?（lépos） - skin」和「λεπερ??（leperós） - 鱗片人」。

印度

英國印度頒布了1898年的「麻風病法案」，該法案將受影響的人制度化並按性別隔離，以防止繁殖。該法難以執行，但僅在MDT治療廣泛應用後於1983年被廢除。1983年，國家麻風病消除計劃（以前是國家麻風病控制計劃）將其方法從監測改為治療麻風病人。印度仍然佔全球疾病負擔的一半以上。[106]

治療費用

1995年至1999年期間，世界衛生組織在日本基金會的幫助下，為所有流行國家提供了泡罩包裝的免費MDT，並通過衛生部提供。[107]這項免費條款於2000年延長，並在2005年，2010年和2015年再次延長，MDT製造商諾華公司通過世衛組織捐款。在公司與世界衛生組織於2015年10月簽署的最新協議中，世界衛生組織向所有流行國家提供的免費MDT將持續到2020年底。[108]在國家一級，與國家方案有關的非政府組織將繼續向世衛組織提供適當的免費MDT供應。[109]

歷史文本

麻風病的書面記載可以追溯到幾千年前。早在公元前2000年，古代印度文本Atharava Veda出現了麻風病等各種皮膚病。[引證需要]另一個印度文本Manusmriti（公元前1500年）禁止與感染該病的人接觸並與之結婚。感染麻風病的人應受懲罰。[110]

從聖經的角度來說，希伯來根tsara或tsaraath（?????， - tsaw-rah"-被麻風病打擊，是麻風病）和希臘語（λεπρ??-lepros），分類比相關術語的更狹隘使用更廣泛對於漢森氏病。[引證需要]任何進行性皮膚病（皮膚變白或斑點漂白，鱗屑，結痂，感染，皮疹等表現出來）以及任何衣服，皮革的普遍黴菌和表面變色，和/或整個家庭牆壁表面的變色都屬於「麻風法」（利未記14：54-57）。[111]古代資料如塔木德（Sifra 63）也明確指出，tzaraath是指與儀式雜質相關的各種類型的病變或污漬，發生在布料，皮革或房屋以及皮膚上。它有時可能是本文描述的疾病的癥狀，但也有許多其他原因。[引證需要]新約聖經描述了耶穌用麻風病治療人的事實17:11，儘管這與tzaraath之間的確切關係，並沒有建立漢森病。

麻風病患者不潔凈的聖經觀念可能與利未記13：44-46等段落有關。猶太教和基督教的信仰，對一些人來說，認為麻風病具有道德後果，而且，正如在許多社會中一樣，早期的基督徒認為受麻風病影響的人因罪行而受到上帝的懲罰。道德聯想在整個歷史中一直存在。教皇格雷戈里大帝（540-604）和塞維利亞的伊西多（560-636）認為患有這種疾病的人是異教徒。[112]

中世紀

中世紀的麻風鈴

據信，在中世紀，由於在12世紀和13世紀為治療麻風病人而設立的醫院數量增加，歐洲出現了麻風病的增加。[113] [114] [115] 在此期間，僅法國就有近2000個麻風病毒。

中世紀社區的社會觀念通常是恐懼之一，而那些感染這種疾病的人被認為是不潔凈，不值得信任和道德腐敗。[112] 患有麻風病的人也經常被要求穿著識別他們的衣服或帶著宣布他們存在的鐘聲。[引證需要]主流社會的隔離是常見的。[引證需要] 1179年的第三屆拉特蘭議會和國王的1346法令愛德華驅逐了城市範圍內的麻風病人。由於疾病的道德恥辱，治療方法既有身體上的，也有精神上的，而且在教會的範圍內建立了麻風病院。[112] [116]

19世紀

一名24歲男子患有麻風病（1886年）

挪威

挪威是對麻風病追蹤和治療的進步立場，並在歐洲人對該疾病的認識中發揮了重要作用。1832年，JJ Hjort博士進行了第一次麻風病調查，從而為流行病學調查奠定了基礎。隨後的調查導致建立了一個國家麻風病登記處，以研究麻風病的原因和追蹤感染率。

整個歐洲的早期麻風病研究由挪威科學家Daniel Cornelius Danielssen和Carl Wilhelm Boeck進行。他們的工作促成了國家麻風病研究和治療中心的建立。Danielssen和Boeck認為麻風病傳播的原因是遺傳性的。這種立場在倡導隔離受性別感染的人以防止繁殖方面具有影響力。[117] [118] [119]

殖民主義和帝國主義

父親達米恩於1889年臨終

儘管歐洲的麻風病在19世紀60年代再次出現下降，但由於害怕發展中國家的疾病傳播，對細菌學的了解最少，缺乏診斷能力或對疾病具有傳染性的認識，以及傳教士，西方國家採取隔離治療措施。活性。[106]越來越多的帝國主義和工業革命的壓力導致了西方存在於麻風病流行的國家，即英國在印度的存在。在訪問挪威時，印度英國殖民地的外科醫生亨利·范迪克·卡特（Henry Vandyke Carter）觀察了隔離治療方法，這些方法在印度得到了宗教傳教士的財政和後勤援助。直到二十世紀中葉，殖民地和宗教影響以及相關的恥辱仍然是流行性發展中國家治療和公眾對麻風病的認識的主要因素。[106]

恥辱

另見：麻風病恥辱

儘管有效的治療和教育努力，麻風病的恥辱仍然是疾病常見的發展中國家的問題。麻風病在貧困或邊緣化人群中最為常見，社會恥辱可能會被其他社會不公平現象加劇。對排斥，失業或被驅逐出家庭和社會的恐懼可能導致延誤診斷和治療。

民間信仰，缺乏教育和疾病的宗教內涵繼續影響著世界許多地方受折磨者的社會觀念。例如，在巴西，民間傳說認為麻風病是由狗傳播的，它是一種與性濫交相關的疾病，有時被認為是對罪惡或道德違法行為的懲罰。[120]社會經濟因素也有直接影響。較低級別的家庭工人經常受雇於較高社會經濟階層的人，他們的工作可能會受到危害，因為這種疾病的表現很明顯。由該疾病引起的皮膚變色和較深的色素沉著也具有社會影響。

在印度北部的極端情況下，麻風病等同於「不可接觸」的狀態，「經常持續很長時間（患有麻風病的人）已經治癒了疾病，創造了終身離婚，驅逐，失業和家庭排斥的前景。和社交網路。「[121]