預防腦癌（如何避免，飲食和小貼士）

視頻： 預防腦癌

當腦內出現異常細胞時就會發生腦腫瘤。[2]有兩種主要類型的腫瘤：癌性（惡性）腫瘤和良性（非癌性）腫瘤。[2]癌症腫瘤可分為原發性腫瘤，其起源於腦內，而繼發性腫瘤則從其他地方擴散，稱為腦轉移瘤[1]。所有類型的腦腫瘤都可能產生各種癥狀，這些癥狀取決於所涉及的大腦部分。[2]這些癥狀可能包括頭痛，癲癇發作，視力問題，嘔吐和精神變化。[1] [2] [7]早上經常頭痛加重，嘔吐消失。[2]其他癥狀可能包括行走，說話或感覺困難。[1] [3]隨著疾病的進展，可能會出現無意識。[3]

大多數腦瘤的病因尚不清楚。[2]罕見的危險因素包括接觸氯乙烯，愛潑斯坦 - 巴爾病毒，電離輻射和遺傳性綜合征，如神經纖維瘤病，結節性硬化症和von Hippel-Lindau病。[1] [2] [3]關於手機曝光的研究並沒有明顯的風險。[3]成人中最常見的原發性腫瘤類型是腦膜瘤（通常為良性）和星形細胞瘤，如膠質母細胞瘤[1]。在兒童中，最常見的類型是惡性髓母細胞瘤。[3]診斷通常通過醫學檢查以及計算機斷層掃描（CT）或磁共振成像（MRI）進行。[2]然後通常通過活組織檢查證實結果。[1]根據研究結果，腫瘤分為不同嚴重程度。[1]

治療可能包括手術，放射治療和化療的某些組合。[1]如果發生癲癇發作，可能需要抗驚厥藥物。[1]地塞米松和呋塞米是可用於減少腫瘤周圍腫脹的藥物。[1]有些腫瘤逐漸生長，只需要監測，可能不需要進一步干預。[1]正在研究使用人體免疫系統的治療方法。[2]結果差異很大，取決於腫瘤的類型以及它在診斷時的傳播範圍。[3]雖然良性腫瘤只在一個區域生長，但由於它們的位置，它們可能仍然會危及生命。[8]膠質母細胞瘤通常結果非常差，而腦膜瘤通常有良好的預後。[3]美國所有腦癌的平均五年存活率為33％。[4]

繼發性或轉移性腦腫瘤的發生率約為原發性腦腫瘤的4倍[2] [9]，約有一半的轉移灶來自肺癌。[2]全球每年大約有250,000人患有原發性腦腫瘤，占癌症的比例不到2％。[3]在15歲以下的兒童中，腦腫瘤僅次於急性淋巴細胞白血病，是最常見的癌症形式。[10]在澳大利亞，一例腦癌的平均終生經濟成本為190萬美元，是任何類型癌症中最大的。[11]

右腦半球肺癌腦轉移，磁共振成像顯示

目錄

1 癥狀和體征

1.1 頭痛

1.2 特定位置的癥狀

1.3 行為改變

2 原因

3 病理生理學

3.1 腦膜

3.2 腦部問題

3.3 脊髓

4 診斷

4.1 影像

4.2 病理學

4.3 分類

5 治療

5.1 手術

5.2 放射治療

5.3 化療

5.4 其他

6 預後

6.1 多形性膠質母細胞瘤

6.2 少突膠質細胞

6.3 聽神經瘤

7 流行病學

7.1 美國

7.2 UK

7.3 兒童

8 研究

8.1 免疫治療

8.2 水泡性口炎病毒

8.3 逆轉錄病毒複製載體

9 參考

體征和癥狀

腦瘤的癥狀和體征很廣泛。無論腫瘤是良性（非癌性）還是癌性，人們都可能出現癥狀[12]。原發性和繼發性腦腫瘤具有相似的癥狀，取決於腫瘤的位置，大小和生長速度。[13]例如，額葉中較大的腫瘤可引起思考能力的變化。然而，在Wernicke區域（負責語言理解的小區域）等較小的腫瘤可導致更大的功能喪失。[14]

頭痛

由於顱內壓升高引起的頭痛可能是腦癌的早期癥狀。[15] 然而，沒有其他癥狀的孤立性頭痛是罕見的，並且在頭痛變得普遍之前經常會出現其他癥狀。[15] 頭痛的某些警告標誌使頭痛更容易與腦癌相關。[15] 根據美國神經病學學會的定義，這些是「異常的神經系統檢查，Valsalva動作導致的頭痛加劇，頭痛導致睡眠覺醒，老年人頭痛，頭痛逐漸加重，頭痛特徵不典型或不能滿足的患者 偏頭痛的嚴格定義「。[15]

特定位置的癥狀

大腦和邊緣系統的主要區域

大腦被分成葉，每個葉或區域都有自己的功能。[16] [17]任何這些葉片中的腫瘤都可能影響該區域的表現。所經歷的癥狀通常與腫瘤的位置有關，但每個人可能會遇到不同的情況。[18]

額葉：腫瘤可能導致推理不良，社交行為不當，性格改變，計劃不良，抑制率降低，言語產生減少（布羅卡區）。[18]

顳葉：這個肺葉腫瘤可能導致記憶力差，聽力喪失，語言理解困難（韋尼克區位於這個肺葉）。[17]

頂葉：這裡的腫瘤可能導致對語言的不良解釋，說話，寫作，繪圖，命名和識別的困難，以及差的空間和視覺感知。[19]

枕葉：此葉損傷可能導致視力不佳或視力喪失。[20]

小腦：這個區域的腫瘤可能導致平衡不良，肌肉運動和姿勢。[21]

腦幹：腦幹腫瘤可引起癲癇發作，內分泌問題，呼吸改變，視力改變，頭痛和部分麻痹。[21]

行為改變

由於腫瘤破壞大腦的裂片，人的性格可能會改變。由於額葉，顳葉和頂葉[13]控制抑制，情緒，判斷，推理和行為，這些地區的腫瘤可能導致不適當的社交行為，[22]脾氣暴躁，[22]嘲笑那些不值得笑，[22]甚至是抑鬱和焦慮等心理癥狀。[18]

人格變化可能會產生破壞性影響，如失業，不穩定的關係和缺乏控制。[16]

原因

需要進行流行病學研究以確定風險因素。[23]除了暴露於氯乙烯或電離輻射之外，沒有已知的與腦腫瘤相關的環境因素。腫瘤抑制基因（如P53）的突變和缺失被認為是某些形式的腦腫瘤的原因。[24] Von Hippel-Lindau病，結節性硬化症，多發性內分泌腫瘤和2型神經纖維瘤病等遺傳性疾病對腦腫瘤的發展具有很高的風險。[1] [25] [26]患有乳糜瀉的人患腦瘤的風險略有增加。[27]

儘管研究尚未顯示手機或手機輻射與腦腫瘤發生之間存在任何聯繫，[28]但世界衛生組織已將IARC規模的手機輻射分為2B組 - 可能致癌。[29]手機使用可能導致腦癌的說法可能基於流行病學研究，該研究發現無線和無繩電話的重度用戶中膠質瘤風險略有增加。當進行這些研究時，GSM（2G）電話正在使用中。現代的第三代（3G）手機平均釋放這些GSM（2G）手機發出的能量的約1％，因此發現手機使用與腦癌風險增加之間的聯繫並非基於目前的手機使用情況。[3]

病理生理學

腦膜

腦膜位於頭骨和腦部物質之間。來自腦膜的腫瘤是腦膜瘤。

人腦被稱為腦膜的結締組織膜系統包圍，腦膜將腦與顱骨分開。這種三層覆蓋物由（從外部進入）硬腦膜，蛛網膜和軟腦膜組成。蛛網膜和軟腦膜是物理連接的，因此通常被認為是單層，即軟腦膜。在蛛網膜和軟腦膜之間是包含腦脊髓液（CSF）的蛛網膜下腔。這種液體在細胞之間的狹窄空間內循環，並通過大腦中稱為腦室的空腔，以支持和保護腦組織。血管通過軟腦膜上方的血管周圍空間進入中樞神經系統。血管壁中的細胞緊密連接，形成血腦屏障，保護大腦免受可能通過血液進入的毒素。[30]

腦膜腫瘤是腦膜瘤，通常是良性腫瘤。雖然技術上不是腦組織腫瘤，但它們通常被認為是腦腫瘤，因為它們突出到大腦所在的空間，引起癥狀。由於它們通常是生長緩慢的腫瘤，因此癥狀出現時腦膜瘤可能非常大。[31]

腦部問題

人類和其他脊椎動物的大腦由非常柔軟的組織組成，並具有明膠樣紋理。活體腦組織外部呈灰色（灰質），內部幾乎完全白色（白質），顏色微妙變化。大腦的三個最大部門是：

大腦皮質

腦幹

小腦[30]

這些區域由兩大類細胞組成：神經元和神經膠質。這兩種類型在整個大腦中同樣多，儘管神經膠質細胞在大腦皮層中的數量大約超過4到1個神經元。Glia有幾種類型，它們具有許多關鍵功能，包括結構支持，代謝支持，絕緣和發育指導。[32]神經膠質細胞的原發性腫瘤稱為神經膠質瘤，在診斷時通常是惡性的。[33]

丘腦和下丘腦是間腦的主要分裂，垂體附著在腦垂體和松果腺; 垂體和松果體的腫瘤通常是良性的。

腦幹位於大腦皮層和脊髓之間。它分為中腦，腦橋和延髓。[30]

脊髓

脊髓被認為是中樞神經系統的一部分。它由與大腦相同的細胞組成：神經元和神經膠質細胞。[30]

診斷

後顱窩腫瘤導致腫塊效應和中線移位

雖然沒有特定或單一的癥狀或體征，但癥狀組合的存在和缺乏其他原因的相應指示可以作為研究腦腫瘤可能性的指標。當涉及到位於身體其他部位的腫瘤的診斷和治療時，腦腫瘤具有相似的特徵和障礙。然而，它們產生了與其所在器官特性密切相關的具體問題。[34]

診斷通常從記錄醫學前因和當前癥狀的病史開始。臨床和實驗室檢查將排除感染作為癥狀的原因。這個階段的檢查可能包括眼睛，耳鼻喉科和電生理檢查。腦電圖（EEG）的使用通常在腦腫瘤的診斷中起作用。

與身體其他部位的腫瘤相比，腦腫瘤對診斷提出了挑戰。通常，由於腫瘤細胞的高活性，放射性示蹤劑在腫瘤中大量攝取，允許腫瘤的放射性成像。然而，大部分大腦通過血腦屏障（BBB）與血液分離，血腦屏障是一種嚴格控制允許哪些物質進入大腦的膜。因此，在腫瘤破壞BBB之前，許多可能容易到達身體其他部位腫瘤的示蹤劑將無法到達腦腫瘤。BBB的破壞通過MRI或CT掃描成像良好，因此被認為是惡性膠質瘤，腦膜瘤和腦轉移的主要診斷指標[34]。

兒童腦脊液（CSF）腫脹或阻塞可引起（早期）顱內壓增高的跡象，臨床表現為頭痛，嘔吐或意識狀態改變，兒童顱骨直徑改變和囟門鼓脹。更複雜的癥狀，如內分泌功能障礙，應該警告醫生不要排除腦腫瘤。

雙側顳側視野缺損（由視交叉壓迫引起）或瞳孔擴張，以及發生緩慢進展或局灶性神經系統癥狀突然發作，如認知和行為障礙（包括判斷力受損，記憶力減退） ，缺乏認知，空間定向障礙），人格或情緒變化，偏癱，感覺減退，失語，共濟失調，視野受損，嗅覺受損，聽力受損，面癱，復視或更嚴重的癥狀，如震顫，癱瘓在身體偏癱的一側，或癲癇病史陰性的患者（癲癇）癲癇發作，應該提高腦腫瘤的可能性。

成像

腦腫瘤的CT掃描，其直徑標記為X.在周圍的白質中存在低衰減（暗）腫瘤周圍水腫，具有「手指狀」擴散。

醫學成像在腦腫瘤的診斷中起著重要作用。早期成像方法 - 侵入性和有時危險 - 如腦血管造影和腦血管造影已被放棄，有利於非侵入性，高解析度技術，尤其是磁共振成像（MRI）和計算機斷層掃描（CT）掃描，儘管MRI通常是使用的參考標準。[35]腫瘤通常在CT或MRI結果中顯示為不同顏色的腫塊（也稱為過程）。

在CT掃描中，良性腦腫瘤通常表現為低密度（比腦組織更暗）的腫塊。在MRI上，它們在T1加權掃描中出現低密度或等強度（與腦組織相同的強度），或在T2加權MRI上出現高信號（比腦組織更亮），儘管外觀是可變的。

在大多數惡性原發性和轉移性腦腫瘤中，可以在CT或MRI掃描中證明對比劑攝取，有時以特徵模式攝取。

腦組織被腫瘤壓縮的壓力區域在T2加權掃描中也顯示高信號，並且可能表明由於輪廓不清楚而存在瀰漫性腫瘤。腫瘤周圍腫脹稱為腫瘤周圍水腫也可以顯示類似的結果。

這是因為這些腫瘤破壞了BBB的正常功能並導致其滲透性增加。最近，已經進步以增加MRI在提供有助於診斷和預後的生理數據方面的效用。灌注加權成像（PWI）和擴散加權成像（DWI）是兩種MRI技術，已經證明這些技術可用於按等級對腫瘤進行分類，這在以前僅使用結構成像是不可行的。[36]然而，這些技術不能單獨診斷高級別和低級別的膠質瘤，因此腦腫瘤的確定診斷只能通過對通過腦活組織檢查或開放手術獲得的腫瘤組織樣本進行組織學檢查來確認。組織學檢查對於確定適當的治療和正確的預後至關重要。由病理學家進行的該檢查通常具有三個階段：新鮮組織的術中檢查，製備的組織的初步顯微鏡檢查，以及免疫組織化學染色或遺傳分析後製備的組織的後續檢查。

病理

少突神經膠質瘤的顯微照片，一種腦癌。腦活組織檢查。H＆E染色

腫瘤具有允許確定惡性腫瘤以及它們將如何進化的特徵，並且確定這些特徵將允許醫療團隊確定管理計劃。

變形或去分化：細胞分化和它們彼此的定向和血管的缺失，這是間變性腫瘤組織的特徵。間變細胞已失去對其正常功能的完全控制，並且許多細胞結構惡化。間變細胞通常具有異常高的核 - 細胞質比率，並且許多是多核的。另外，間變性細胞的細胞核通常是不自然的形狀或過大的。細胞可以通過兩種方式變為間變性：腫瘤性腫瘤細胞可以去分化成為變性（去分化導致細胞失去其所有正常結構/功能），或者癌症幹細胞可以增加它們繁殖的能力（即，由於無法控制的生長分化失敗）。

Atypia：細胞異常的指征（可能是惡性腫瘤的指征）。異常的重要性高度依賴於背景。

瘤形成：細胞的（不受控制的）分裂。因此，瘤形成沒有問題，但其後果是：細胞的不受控制的分裂意味著腫瘤的質量增加，並且在諸如顱內腔的狹窄空間中這很快變得有問題，因為質量侵入了空間。大腦將它推到一邊，導致腦組織受壓，顱內壓增高，腦實質受到破壞。顱內壓增高（ICP）可歸因於腫瘤的直接質量效應，血容量增加或腦脊液（CSF）體積增加，這可能反過來具有繼發癥狀。

壞死：由感染，毒素或創傷等外部因素引起的細胞（過早）死亡。壞死細胞發出錯誤的化學信號，阻止吞噬細胞處理死細胞，導致壞死細胞部位或附近死亡組織，細胞碎片和毒素累積[37]

當腫瘤利用附近的血管供應血液並且腫瘤進入與周圍腦組織的營養競爭時，就會發生動脈和靜脈缺氧，或剝奪大腦某些區域的充足氧氣供應。

更一般地，腫瘤可以引起代謝終產物（例如，自由基，改變的電解質，神經遞質）的釋放，以及破壞正常實質功能的細胞介質（例如，細胞因子）的釋放和募集。

分類

腫瘤可以是良性的或惡性的，可以發生在大腦的不同部位，並且可以分類為原發性或繼發性。原發性腫瘤是在大腦中開始的腫瘤，與轉移性腫瘤相反，轉移性腫瘤是從身體的另一個區域擴散到大腦的腫瘤。[38]轉移性腫瘤的發病率約為原發性腫瘤的4倍[9]。腫瘤可能有癥狀也可能沒有癥狀：一些腫瘤被發現，因為患者有癥狀，其他腫瘤偶然出現在成像掃描或屍檢時。

中樞神經系統腫瘤的分級通常發生在1993年世界衛生組織創建的4分制（I-IV）上.I級腫瘤是最不嚴重的並且通常與長期存活相關，嚴重程度和預後惡化隨著年級的增加。低級別腫瘤通常是良性的，而較高級別的腫瘤是惡性和/或轉移性的。其他分級量表確實存在，許多基於與WHO量表相同的標準，並從I-IV分級。

主要

最常見的原發性腦腫瘤是：[39]

膠質瘤（50.4％）

腦膜瘤（20.8％）

垂體腺瘤（15％）

神經鞘瘤（8％）

這些常見腫瘤也可根據原始組織進行組織，如下所示：[40]

組織起源

次要

大腦的繼發性腫瘤是轉移性的，並且已經從源自其他器官的癌症侵入大腦。這意味著癌症腫瘤已經在身體其他部位的另一個器官中發展，癌細胞從原發腫瘤中泄漏，然後進入淋巴系統和血管。然後它們在血液中循環，並沉積在大腦中。在那裡，這些細胞繼續生長和分裂，成為原發性癌組織的另一種侵襲性腫瘤。在患有無法治癒的轉移性癌症的患者的末期，腦的繼發性腫瘤非常常見;導致腦部繼發性腫瘤的最常見類型的癌症是肺癌，乳腺癌，惡性黑素瘤，腎癌和結腸癌（按頻率遞減順序）。

繼發性腦腫瘤比原發性腫瘤更常見;在美國，每年約有170,000例新病例。繼發性腦腫瘤是顱內腔腫瘤的最常見原因。顱骨結構也可能受到腫瘤的影響，這種腫瘤本質上會減少顱內腔的體積，並可能損害大腦。[41]

按行為

腦腫瘤或顱內腫瘤可以是癌性（惡性）或非癌性（良性）。然而，惡性或良性腫瘤的定義不同於體內其他類型的癌性或非癌性腫瘤中常見的定義。在身體其他部位的癌症中，三種惡性特徵將良性腫瘤與惡性癌症形式區分開來：良性腫瘤是自限性的，不會侵入或轉移。惡性腫瘤的特徵包括：

不受控制的有絲分裂（超出正常範圍的分裂增長）

anaplasia：腫瘤中的細胞形態（大小和形狀）明顯不同。間變性細胞顯示出明顯的多形性。細胞核特徵性地極度染色深（染黑）並擴大;細胞核可能與細胞的細胞質具有相同的大小（核 - 細胞質比率可能接近1：1，而不是正常的1：4或1：6比例）。巨細胞 - 比它們的鄰居大得多 - 可能形成並擁有一個巨大的核或幾個核（合胞體）。間變核在大小和形狀上是可變的和奇異的。

入侵或滲透（醫學文獻使用這些術語作為同義詞等同。但是，為了清楚起見，下面的文章遵循一個約定略有不同的約定;這些約定不在這些文章之外）：

入侵或侵入是腫瘤通過不受控制的有絲分裂的空間擴張，在這種意義上，腫瘤侵入鄰近組織佔據的空間，從而將其他組織推到一邊並最終壓迫組織。這些腫瘤通常與成像中明顯輪廓的腫瘤相關。

浸潤是腫瘤的生長（微觀）觸鬚進入周圍組織（通常使腫瘤的輪廓不明確或擴散）或使腫瘤細胞「接種」到腫瘤周圍超出腫瘤塊周圍的組織中的行為;這並不意味著浸潤性腫瘤不會佔據空間或在周圍組織生長時不會壓迫周圍組織，但是滲透性腫瘤使得難以說出腫瘤結束的位置和健康組織的開始。

轉移（通過淋巴或血液擴散到身體的其他部位）。

在上述惡性特徵中，某些元素不適用於大腦原發性腫瘤：

原發性腦腫瘤很少轉移到其他器官;某些形式的原發性腦腫瘤可以轉移，但不會擴散到顱內腔或中央椎管外。由於BBB，原發性腫瘤的癌細胞不能進入血流並被帶到體內的另一個位置。（偶爾的孤立病例報告表明某些腦腫瘤在中樞神經系統外擴散，例如多形性膠質母細胞瘤的骨轉移[42]）

原發性腦腫瘤通常是侵入性的（即它們將在空間上擴張並侵入其他腦組織佔據的空間並壓縮那些腦組織）;然而，一些更惡性的原發性腦腫瘤會滲入周圍組織。

通過遺傳學

2016年，世界衛生組織對某些類別的膠質瘤進行了重組，包括可用於區分腫瘤類型，預後和治療反應的不同基因突變。通常通過免疫組織化學檢測基因突變，免疫組織化學是一種通過染色可視化目標蛋白質存在與否的技術[35]。

IDH1和IDH2基因的突變常見於低級別膠質瘤

IDH基因的丟失與染色體臂1p和19q的喪失相結合表明腫瘤是少突神經膠質瘤

TP53和ATRX的缺失是星形細胞瘤的特徵

基因EFGR，TERT和PTEN通常在膠質瘤中發生改變，可用於區分腫瘤分級和生物學[35]。

具體類型

主要文章：WHO中樞神經系統腫瘤的分類

間變性星形細胞瘤，星形細胞瘤，中樞神經細胞瘤，脈絡叢癌，脈絡叢乳頭狀瘤，脈絡叢腫瘤，胚胎髮育不良神經上皮腫瘤，室管膜瘤，纖維星形細胞瘤，巨細胞膠質母細胞瘤，多形性膠質母細胞瘤，腦膠質瘤病，膠質瘤，血管外皮細胞瘤，成神經管細胞瘤，髓母細胞瘤，腦膜瘤癌病，神經母細胞瘤，神經細胞瘤，少星形細胞瘤，少突神經膠質瘤，視神經鞘膜腦膜瘤，小兒室管膜瘤，Pilocytic星形細胞瘤，松果體細胞瘤，松細胞瘤，多形性間變性神經母細胞瘤，多形性黃色星形細胞瘤，原發性中樞神經系統淋巴瘤，蝶骨翼膜腦膜瘤，室管膜下巨細胞星形細胞瘤，室管膜下瘤，三邊形視網膜母細胞瘤。

治療

醫療團隊通常評估治療方案並將其呈現給受影響的人及其家人。根據腫瘤的類型和位置，可以提供各種類型的治療，並且可以組合起來以產生最佳的生存機會：

手術：完全或部分切除腫瘤，目的是儘可能多地去除腫瘤細胞。

放射治療：腦腫瘤最常用的治療方法;用β，X射線或γ射線照射腫瘤。

化療：癌症的一種治療選擇，然而，它並不總是用於治療腦腫瘤，因為血腦屏障可以阻止一些藥物到達癌細胞。

通過臨床試驗可獲得各種實驗療法。

原發性腦腫瘤的存活率取決於腫瘤的類型，年齡，患者的功能狀態，手術切除的程度以及每種病例特有的其他因素。[43]

手術

醫學文獻中描述的主要和最期望的作用過程是通過開顱手術切除（切除）。微創技術正成為神經外科腫瘤學的主流趨勢。[44]手術的主要目的是儘可能多地去除腫瘤細胞，完全去除是腫瘤的最佳結果和細胞減少術（「減滅」）。在某些情況下，不可能進入腫瘤，阻礙或禁止手術。

除了位於顱底的一些腫瘤外，許多腦膜瘤可通過外科手術成功切除。大多數垂體腺瘤可通過手術切除，通常採用微創方法通過鼻腔和顱底（經鼻，經蝶竇入路）。大型垂體腺瘤需要開顱（開放顱骨）才能切除。包括立體定向方法在內的放射治療僅適用於不能手術的病例。

目前的一些研究旨在通過用5-氨基乙醯丙酸標記腫瘤細胞來改善腦腫瘤的手術切除，使其發熒光。[45]術後放療和化療是惡性腫瘤治療標準的組成部分。當無法通過外科手術實現顯著的腫瘤減少時，在「低級」神經膠質瘤的情況下也可以施用放射療法。

多發性轉移性腫瘤通常用放療和化學療法而不是手術治療，並且在這種情況下的預後由原發性腫瘤決定，並且通常較差。

放射治療

放射治療的目標是殺死腫瘤細胞，同時保持正常腦組織不受傷害。在標準的外部射束放射治療中，對大腦施加標準劑量「分數」輻射的多種治療。根據腫瘤的類型，重複該過程總共10至30次治療。這種額外的治療為一些患者提供了改善的結果和更長的存活率。

放射外科是一種治療方法，其使用計算機化計算將輻射聚焦在腫瘤部位，同時最小化對周圍腦的輻射劑量。放射外科可能是其他治療的輔助手段，或者它可能代表某些腫瘤的主要治療技術。使用的形式包括立體定向放射外科，如伽瑪刀，Cyberknife或Novalis Tx放射外科。[46] [不可靠的醫療來源？]

放射治療是繼發性腦腫瘤最常見的治療方法。放射治療的數量取決於受癌症影響的大腦區域的大小。如果將來有其他繼發性腫瘤發生風險，可以建議常規外照射「全腦放射治療」（WBRT）或「全腦照射」。[47]在涉及少於三個小的繼發性腦腫瘤的病例中通常推薦立體定向放射療法。放射療法可以在切除腫瘤之後使用，或者在某些情況下代替切除腫瘤。用於腦癌的放射治療形式包括最常見的外照射放射治療，近距離放射治療和質子治療，最後一種特別用於兒童。

接受立體定向放射外科（SRS）和全腦放射治療（WBRT）治療轉移性腦腫瘤的患者發生學習和記憶問題的風險是單獨使用SRS治療的兩倍多。[48] [49]

化療

接受化療的患者服用旨在殺死腫瘤細胞的藥物。儘管化療可以改善患有最惡性原發性腦腫瘤的患者的總體存活率，但僅在約20％的患者中這樣做。化學療法通常用於幼兒而不是輻射，因為輻射可能對發育中的大腦產生負面影響。開出這種治療方案的決定取決於患者的整體健康狀況，腫瘤類型和癌症程度。藥物的毒性和許多副作用，以及化療在腦腫瘤中的不確定結果使得該治療進一步降低了治療選擇的範圍，優選手術和放射治療。

加州大學洛杉磯分校神經腫瘤學公布了診斷為多形性膠質母細胞瘤的患者的實時生存數據。他們是美國唯一一家展示腦腫瘤患者如何在現有療法上表現的機構。他們還列出了用於治療高級別膠質瘤腫瘤的化療藥物清單。[50]

基因突變對化療的有效性有顯著影響。具有IDH1或IDH2突變的神經膠質瘤比沒有突變的神經膠質瘤對化學療法的反應更好。染色體臂1p和19q的丟失也表明對化放療的反應更好。[35]

其他

分流可用於緩解由顱內壓引起的癥狀，通過減少由腦脊液自由流動阻塞引起的液體積聚（腦積水）。[51]

預測

腦癌的預後取決於診斷的癌症類型。髓母細胞瘤在化療，放療和手術切除方面具有良好的預後，而多形性膠質母細胞瘤的中位生存期僅為12個月，即使採用積極的放化療和手術治療也是如此。腦幹膠質瘤對任何形式的腦癌都有最差的預後，大多數患者在一年內死亡，即使治療通常包括對腫瘤的放射以及皮質類固醇。然而，一種類型的兒童局灶性腦幹膠質瘤似乎可以預見到特殊的預後，並且經常報道長期存活[52]。

預後也受基因突變的影響。某些突變比其他突變提供更好的預後。膠質瘤中的IDH1和IDH2突變以及染色體臂1p和19q的缺失通常表明預後更好。TP53，ATRX，EGFR，PTEN和TERT突變也可用於確定預後。[35]

多形性膠質母細胞瘤

主要文章：多形性膠質母細胞瘤

多形性膠質母細胞瘤（GBM）是最具侵襲性（IV級）和最常見的惡性腦腫瘤形式。即使使用由放射療法，化學療法和手術切除組成的積極的多模式療法，中位生存期僅為12-17個月。多形性膠質母細胞瘤的標準療法包括腫瘤的最大手術切除，然後在手術後2至4周進行放射治療以除去癌症，然後通過化學療法，例如替莫唑胺。[53]大多數膠質母細胞瘤患者在患病期間服用皮質類固醇，通常是地塞米松，以緩解癥狀。實驗性治療包括靶向治療，伽瑪刀放射外科治療，[54]硼中子俘獲治療和基因治療。[55] [56]

少突膠質細胞

主要文章：少突神經膠質瘤

少突神經膠質瘤是無法治癒的但是緩慢進展的惡性腦腫瘤。它們可以通過手術切除，化療，放療或聯合治療。對於一些疑似低度（II級）腫瘤，只選擇一個觀察等待和對症治療的過程。這些腫瘤分別顯示染色體1和染色體19的p和q臂共同缺失的高頻率（1p19q共缺失），並且已發現其特別是化學敏感性，一份報告聲稱它們是最具化學敏感性的腫瘤之一。[57]。據報道，II級少突神經膠質瘤的中位生存期高達16.7歲。[58]

聽神經瘤

聽神經瘤是非癌性腫瘤。[59]它們可以通過手術，放射療法或觀察來治療。建議儘早進行手術或放射治療，以防止進行性聽力損失。[60]

流行病學

大腦癌症發病率數據顯示，發達國家和欠發達國家之間存在顯著差異（欠發達國家的大腦腫瘤發病率較低）。[61]這可以解釋為未確診的腫瘤相關死亡（極端惡劣情況下的患者無法診斷，僅僅是因為他們無法獲得診斷腦腫瘤所需的現代診斷設施）以及其他貧困相關原因導致的死亡在腫瘤發展或腫瘤危及生命之前搶先患病。然而，統計數據表明某些形式的原發性腦腫瘤在某些人群中更為常見。[62]

低級別星形細胞瘤的發病率並未顯示出與國籍有顯著差異。然而，檢查惡性中樞神經系統（CNS）腫瘤發病率的研究顯示出一些與國籍有關的變異。由於一些高度病變來自低度惡性腫瘤，因此值得一提的是這些趨勢。具體而言，美國，以色列和北歐國家中樞神經系統腫瘤的發病率相對較高，而日本和亞洲國家的發病率較低。這些差異可能反映了一些生物學差異以及病理診斷和報告的差異。[63]有關癌症發病率的全球數據可在世界衛生組織（世界衛生組織）上找到，並由位於法國的IARC（國際癌症研究機構）處理。[64]

美國

在2015年的美國，大約有166,039人患有腦部或其他中樞神經系統腫瘤。2018年，預計2018年將有23,880例新發腦腫瘤和16830例死亡，[62]占所有癌症的1.4％，占所有癌症死亡的2.8％。[65]診斷的中位年齡為58歲，而死亡的中位年齡為65歲。男性的診斷稍微多一點，每10萬人約7.5例，而女性在5.4歲時減少2例。男性死於腦癌的死亡率為每10萬人5.3例，女性死亡人數為每10萬人3.6例，這使得腦癌成為美國癌症死亡的第10大原因。男性和女性患腦癌的總體終生風險約為0.6％[62] [66]。

UK

腦，其他中樞神經系統或顱內腫瘤是英國第九大常見癌症（2013年約有10,600人被診斷出），並且是導致癌症死亡的第八大常見原因（2012年約有5,200人死亡）。[67]

兒童

在美國，估計有超過28,000名20歲以下的人患有腦瘤。[68]預計2019年15歲以下的人將診斷出約3,720例新的腦腫瘤病例。[69] 1985 - 1994年報告的比率高於1975 - 1983年。關於原因存在一些爭論;一種理論認為，趨勢是改進診斷和報告的結果，因為跳躍發生在MRI廣泛可用的同時，並且死亡率沒有同步跳躍。中樞神經系統腫瘤占兒童癌症的20-25％[70] [65] [71]。

兒童所有原發性腦癌的平均存活率為74％。[68]腦癌是19歲以下兒童中最常見的癌症，導致該組死亡率高於白血病。[72]年紀較小的人做得不太好。[73]

兒童（0-14）中最常見的腦腫瘤類型是：毛細胞星形細胞瘤，惡性神經膠質瘤，成神經管細胞瘤，神經元和混合神經膠質瘤，以及室管膜瘤。

在2歲以下兒童中，約70％的腦腫瘤是成神經管細胞瘤，室管膜瘤和低級別膠質瘤。不太常見，通常在嬰兒中看到的是畸胎瘤和非典型的畸形性橫紋肌樣瘤。[74]生殖細胞腫瘤，包括畸胎瘤，僅占兒科原發性腦腫瘤的3％，但全球發病率差異很大。[75]

在英國，每年平均有429名14歲及以下兒童被診斷出患有腦瘤，並且診斷出563名19歲以下的兒童和青少年。[76]

研究

免疫治療

正在積極研究癌症免疫療法。對於惡性膠質瘤，截至2015年，沒有任何治療方法可以改善預期壽命。[77]

水泡性口炎病毒

另見：溶瘤病毒

2000年，研究人員使用水泡性口炎病毒（VSV）來感染和殺死癌細胞而不影響健康細胞。[78] [79]

逆轉錄病毒複製載體

四歲時的腦幹膠質瘤。MRI，矢狀，無對比

在南加州大學洛杉磯分校的研究人員Nori Kasahara教授的帶領下，2001年報告了第一個成功應用逆轉錄病毒複製載體用於轉導實體瘤細胞系的實例。[80] 在這項初步工作的基礎上，研究人員將這項技術應用於癌症的體內模型，2005年報告了一項實驗性腦腫瘤動物模型的長期生存獲益[81] [不可靠的醫療來源？]隨後，為人類做準備 臨床試驗中，該技術由Tocagen（一家主要致力於腦癌治療的製藥公司）進一步開發，作為組合治療（Toca 511和Toca FC）。自2010年以來，該項目一直在進行I / II期臨床試驗，目的是治療複發性高級別膠質瘤，包括多形性膠質母細胞瘤（GBM）和間變性星形細胞瘤。尚未公布任何結果。[82]

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