全基因組關聯的meta分析研究確定了多種長壽基因

| 作者：范大志（佛山市婦幼保健院）

近日，德國馬克思·普朗克老化生物研究所（Max Planck Institute for Biology of Ageing）的Deelen J研究者們，通過全基因關聯meta分析的方法確定了多個人類長壽基因位點及相關基因。此項研究成果有助於人類識別長壽生物遺傳標誌物。相關研究成果8月14日在線發表於Nat Commun雜誌上。

從埃及法老貢獻出自己的屍體做木乃伊期望肉體不死靈魂總有一天會回來，到秦始皇為了實現自己的不死夢想派上千名童男童女去東海為他尋求不死仙藥，上至王宮貴胄，下至百姓黎民，自古以來人類對於長生的追求都沒有止步。但是，在世界範圍內人類平均期望壽命真正出現增長，也就是在醫學有了真正發展的近一兩個世紀的事情。

根據科學家對雙胞胎的研究，人類壽命的遺傳性約為25%。遺傳性被認為是長壽家族的財富，而且隨著年齡的增長而增加。為了探尋基因與人類壽命的關係，在世界範圍內進行了數項全基因關聯分析的研究。

本項研究的研究者們是在前期數項研究的基礎上，彙集了來自世界範圍內，包括歐洲、東亞和非洲裔美國人，超過1.3萬名不同背景的長壽個體，使用1000個基因組作為參考，進行全基因關聯的薈萃分析來探索人類長壽的遺傳結構。與之前的全基因關聯分析研究相比，此項研究擴大了基因組的覆蓋範圍，使研究結果更穩定。

研究中，研究者根據不同全基因關聯分析中對長壽人群的不同定義分別進行了分析。長壽人群分別是壽命長度為同時代人群10%最長壽的人和同時代人群1%最長壽的人作為研究對象，對照人群均為壽命長度不超過同時代人群60%的群體。

經過分析，研究者進一步證實了rs429358位點（載脂蛋白E, ε2（ApoE ε2））的變異能夠降低人類的預期壽命。同時，研究者新發現了rs7412位點（ApoE ε2）的變異均能夠增加人類的預期壽命。除了ApoE ε4和 ApoE ε2外，研究者還發現了一個位於四號染色體GPR78附近rs7676745位點的變異能夠降低人類的預期壽命性。此外，基因水平的關聯分析顯示，KANSL1, CRHR1, ARL17A,和LRRC37A2表達的增加，ANKRD31和BLOC1S1表達的減少，均與人類預期壽命的增加有關。

圖1.基於同時代人群10%最長壽群體的APOE 和GPR78基因變異研究結果森林圖。a. ApoE ε4; b. ApoE ε2; c. rs7676745

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