科學家修復失血腦屏障以便恢復腦功能
血腦屏障是一組複雜的血管特徵，有助於保護大腦免受血液中潛在有害物質的侵害。
最近科學翻譯醫學研究中，科學家描述了血腦屏障的破壞是如何觸發大腦的。發炎以及衰老小鼠的認知障礙。
國際研究小組發現，血腦屏障的破壞激活了稱為星形膠質細胞的腦細胞中的一種信號蛋白。
然後，研究人員開發並測試了一種阻斷信號蛋白的藥物，這種蛋白被命名為轉化生長因子-β(TGF-β)。
在接受藥物治療後，小鼠的腦部炎症癥狀較少，學習新任務的能力也有所提高，與年輕小鼠的表現相當。
加州大學伯克利分校(University of California，Berkeley)綜合生物學教授丹妮拉·考弗(Daniela Kaufer)說：「我們傾向於用同樣的方式來看待衰老的大腦：年齡涉及功能喪失和細胞死亡。」
她補充說：「但是我們的新數據揭示了老年人大腦為什麼不能正常工作的另一個原因：這是因為這種炎症負荷的『霧』。」
考費爾教授解釋說，在消除「炎症霧」之後的幾天內，老年人的大腦開始更像一個年輕的大腦。
這些發現將幫助科學家們更好地理解大腦功能的衰退，包括伴隨衰老的炎症和諸如痴呆症.
發炎霧
越來越多的研究--包括來自以色列內蓋夫本古里安大學和加拿大達爾豪西大學的資深研究作者阿隆弗里德曼的成像研究--表明，隨著年齡的增長，血腦屏障變得不那麼有效了。
血腦屏障越漏，導致炎症的物質就越容易從血液進入腦組織並破壞細胞。
考弗和弗里德曼也是另一位最近的資深作家。科學翻譯醫學這項研究更深入地研究了血腦屏障滲漏中的炎症霧。
有阿爾茨海默病可能經常會發生癲癇事件，但他們和他們的醫生並不一定知道。
老年是老年痴呆症和老年痴呆症的危險因素癲癇，以及實驗和臨床數據支持這個想法兩個條件之間的聯繫。
在第二項研究中，研究小組分析了阿爾茨海默病患者的腦電圖讀數，發現了他們所說的「陣發性慢波事件(PSWEs)」的腦電圖信號。
從腦電圖中，他們發現PSWEs的比率似乎與個體的認知障礙水平相匹配。
在癲癇患者的腦電圖中，他們發現發生在癲癇發作之間的PSWEs與失血腦屏障的區域相匹配。他們在老年小鼠、易患阿爾茨海默氏病的小鼠和誘發癲癇的大鼠身上發現了同樣的匹配。
TGF-β與白蛋白
在年輕大鼠身上進行的額外測試顯示，通過將蛋白白蛋白引入大腦是有可能損害血腦屏障的。這導致了更高的PSWEs率。
在早期的研究中，Friedman和Kaufer已經證明了在創傷後白蛋白會泄漏到大腦中。該蛋白附著在星形膠質細胞的TGF-β受體上.
通過與星形膠質細胞的TGF-β受體結合，該蛋白引發一系列炎症事件，損害腦細胞和迴路。
這種損傷破壞了神經元興奮和抑制之間的平衡，從而增加了癲癇發作的可能性。
研究小組得出的結論是，該發現指出，血液-腦屏障的滲漏是阿爾茨海默病患者非驚厥性癲癇發作的潛在原因。它也可能提供一個潛在的治療目標。
血腦屏障受損的生物標誌物
研究人員認為，這兩組發現提供了兩種新的生物標誌物，可以幫助醫生識別可能存在血腦屏障問題的個體：一種是使用磁共振成像(可以檢測漏屏障)，另一個使用EEG(可以檢測異常的大腦節律)。
還有開發這種藥物的空間，他們用這種藥物來修復血液-大腦屏障的漏水，以減緩甚至可能逆轉它可能造成的一些問題。
"我們現在有兩個生物標誌物，可以告訴你血腦屏障到底在哪裡漏，這樣你就可以選擇病人接受治療，並決定給葯多長時間。「
專家們評語在這兩項研究中，人們普遍歡迎這一發現，但警告人們不要過早得出結論，即他們描述了逆轉人類痴呆的方法。
「總的來說，」神經科學在英國南安普敦大學(UniversityofSouthampton)，「這些研究為支持炎症對痴呆的影響提供了大量知識，並為未來的臨床研究提供了有希望的目標。」
