新的大型審查發現抑鬱症和血清素缺乏之間沒有聯繫
人們普遍認為，抑鬱症是由缺乏神經遞質血清素引起的，許多現代抗抑鬱葯也與它作鬥爭。然而，對過去工作的一項新分析表明，這一假設從未得到實驗證明。
在過去的幾十年里，化學失衡假說在解釋抑鬱症的性質方面佔據了主導地位，將抑鬱症與血清素代謝紊亂聯繫起來。科學家在研究抑鬱症時依賴它，醫生在開抗抑鬱葯時依賴它，患者在服用此類藥物時依賴它。然而，該假設沒有可靠的證據基礎。對過去關於血清素與抑鬱症聯繫的實驗的大量回顧證明了這一點。文章發表在分子精神病學雜誌上。
血清素是參與情緒調節的關鍵激素和抑制性神經遞質。據推測，5-羥色胺的合成或運輸問題，其在突觸中的釋放或5-羥色胺受體的作用是臨床抑鬱症發展的因素之一。現代抗抑鬱葯刺激這個特定系統的工作：例如，它們阻止血清素的再攝取，幫助它在突觸中積累。
然而，這些想法的實驗基礎被證明是值得懷疑的。由 Joanna Moncrieff 教授領導的倫敦大學學院的一個團隊開展的新工作證明了這一點。科學家分析了許多過去實驗的結果，其目的是找到血清素和抑鬱症之間的聯繫。結果，事實證明，這種關係沒有可靠地顯示出來。作者指出了一些研究，其中不可能發現血清素系統工作的各個方面與抑鬱症的發展之間存在任何關聯。
因此，在其中一項實驗中，科學家們比較了健康人和抑鬱症患者血液和大腦中血清素及其代謝產物的含量，但沒有發現它們之間有顯著差異。在幾項研究中，志願者的血清素水平被人為地降低了，他們使用的飲食中含有色氨酸，而色氨酸是合成色氨酸的原料。對此類實驗的仔細分析表明，這並不總是有效，並非所有參與者都會患上抑鬱症。
在許多情況下，當研究的作者實際上設法證明被診斷患有抑鬱症的人的血清素系統的工作發生了變化時，科學家們沒有考慮到抗抑鬱葯的攝入量，這使得這樣的結論不可靠。此外，對參與血清素代謝的基因遺傳性疾病患者的研究沒有給出明確的結果。其中一些確實顯示出一種聯繫，例如，血清素轉運蛋白的作用與患抑鬱症的風險之間存在聯繫。然而，其他作品反駁了它。這篇新文章的作者總結道：「由於活動減少或血清素濃度降低而導致抑鬱症發展的假設沒有得到證實。」
「不應告訴患者抑鬱症是由於缺乏血清素或化學物質失衡，或者抗抑鬱葯通過糾正這些未經證實的異常而起作用，」 Moncrief 教授補充道。「我們並不完全了解抗抑鬱葯在大腦中的作用。」 「我一生都被教導抑鬱症是由低血清素引起的，我自己也教給學生這個，」該作品的另一位作者馬克霍洛維茨說。「參與這項研究讓我大開眼界，顛覆了所有過去的想法。」
